13.11.Почему в очаге воспаления развиваются гиперосмия и гиперонкия?

Увеличение осмотического давления в очаге воспаления (гиперосмия) связано прежде всего с выходом ионов калия из поврежденных клеток, а также с освобождением калия, связанного с внутриклеточными белками в результате их протеолиза.

Увеличение онкотического давления (гиперонкия) обусловлено: 1) поступлением белков в ткань из крови в процессе экссудации (плазменный источник); 2) расщеплением больших белковых молекул на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевой источник).

13.12.Какие нарушения обмена веществ закономерно возникают в очаге воспаления?

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада, катаболизма. Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомальных гидролаз крупные молекулы расщепляются на мелкие. Все это характеризуют термином «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что «горение» идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов.

В дальнейшем отмечается активация анаболических процессов, обеспечивающих явления восстановления (репарации). Увеличивается синтез нуклеиновых кислот, резко возрастает образование гликозамингликанов, гликопротеинов, коллагена и Других компонентов соединительной ткани.

Большое значение в изучении биохимических изменений в очаге воспаления имели работы Менкина и Д. Е. Альперна.

13.13.Что такое медиаторы воспаления? Назовите основные их классы,

Медиаторы воспаления – это биологически активные соединения, которые образуются в очаге воспаления и определяют его патогенез.

Различают медиаторы клеточного (образуются в клетках) и плазменного (образуются и поступают из плазмы крови) происхождения.

Наибольшее значение имеют следующие группы медиаторов воспаления: лизосомальные факторы, продукты дегрануляции тканевых базофилов, кинины, производные арахидоновой кислоты, лимфокины и монокины, продукты активации комплемента, продукты активации свертывающей и фибринолитической систем крови.

13.14.Какую роль играют лизосомальные факторы в патогенезе воспаления?

К лизосомальным факторам относятся: лизосомальные ферменты (кислые и нейтральные гидролазы), неферментные катионные белки, свободные радикалы и пероксиды.

Роль лизосомальных ферментов, основным источником которых являются лейкоциты, состоит в следующем.

1. Они вызывают вторичную альтерацию.

2. Принимают участие в образовании и активации других медиаторов воспаления: стимулируют дегрануляцию тканевых базофилов, активируют калликреин-кининовую систему, систему комплемента; освобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов клеточных мембран.

3. Непосредственно повышают проницаемость капилляров благодаря действию эластазы, коллагеназы и гиалуронидазы на компоненты базальной мембраны сосудистой стенки.

4. Вызывают развитие физико-химических и метаболических изменений в очаге воспаления: активируют гидролитическое расщепление веществ, чем способствуют развитию местного ацидоза и гиперонкии.

Неферментные катионные белки лизосом вызывают вторичную альтерацию, повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис лейкоцитов.

Образование свободных радикалов и пероксидов является фактором повреждения клеток и внеклеточных структур.