12.15.Что такое ишемия?

Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемию называют еще местным малокровием.

12.16.Какие признаки характерны для ишемии?

Ишемия характеризуется побледнением участка органа, снижением его температуры, нарушением чувствительности (ощущение онемения, покалывания, ползания «мурашек»), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и органа в объеме, понижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия; понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования тканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.

12.17.Назовите основные типы ишемии в зависимости от причины и механизмов ее возникновения.

Основными типами ишемии являются компрессионная, обтурационная и ангиоспастическая.

Компрессионная ишемия возникает в результате сдавления артерий извне лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерий атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием (страх, волнение, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. В основе спазма могут лежать нервные рефлекторные механизмы или непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов (влияние вазопрессина, ангиотензина II, эндотелина).

12.18.Чем определяется характер обменных, функциональных и структурных нарушений в ткани при ее ишемии?

Характер таких нарушений определяется степенью кислородного голодания. Тяжесть гипоксии, в свою очередь, зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстроразвивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленноразвивающейся или непродолжительной.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки, а ишемия последних – более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной мышечной, костной или хрящевой ткани. Мозг и сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это, их коллатеральные сосуды функционально не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Затруднение притока артериальной крови при повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем н состоянии покоя.

12.19.Какими последовательными стадиями характеризуется патогенез нарушений в ишемизированной ткани?

Выделяют следующие стадии патогенеза.

I. Нарушения энергетического обмена. Они проявляются снижением эффективности цикла Кребса и тканевого дыхания, активацией гликолиза, а в конечном итоге – уменьшением содержания в клетках макроэргических соединений – креатинфосфата и АТФ. Нарушение образования энергии на участке ишемии патогенетически связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых для окисления субстратов, снижением активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток, разобщением окисления и фосфорилирования.

II. Нарушение энергозависимых процессов в клетках, вызванное уменьшением образования энергии. При этом нарушаются специфические функции клеток (сократительная, секреторная и др.), механизмы активного транспорта веществ, в частности, работа ионных насосов; понижается биосинтез белков неколлагенового типа, участвующих в структурной организации клеток и тканей. В конечном итоге развиваются повреждение клеток и некробиотические изменения, которые в самых тяжелых случаях заканчиваются образованием очага некроза – инфаркта.

III. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани – коллагена, гликозамингликанов, гликопротеинов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа.