11.6.Объясните патогенез травматического шока.

Травматический шок развивается вследствие обширных повреждений тканей. В его клинике различают две стадии: возбуждения (эректильную) и торможения (торпидную).

Стадия возбуждения кратковременна, для нее характерно состояние возбуждения центральной нервной системы, возникающее в результате поступления большого количества болевых импульсов из поврежденных тканей. Развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина (см. разд. 33).

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют – «порочный круг» замыкается.

Кроме нервно-рефлекторных механизмов в возникновении и развитии травматического шока определенную роль играет также токсемия, обусловленная всасыванием в кровь продуктов распада нежизнеспособных тканей. В последнее время особое значение придают так называемому ишемическому токсину.

Участие токсических продуктов в патогенезе травматического шока доказывается опытами с «перекрестным кровообращением", когда после воспроизведения шока у одного животного его явления возникают у второго, интактного, связанного с первым общим кровообращением.

11.7.Что такое коллапс?

Коллапс – это быстроразвивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

11.8.Что такое краш-синдром?

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания) – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного (4–8 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и др.

В течении краш-синдрома различают три периода: Крайний (до 3-х суток) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (с 3-х до 12-х суток) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) поздний (с 8-12-х суток до 1–2 месяцев), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора: а) болевое раздражение; б) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения; в) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.