10.21.Какие существуют механизмы гибели клеток? Что такое апоптоз?

Различают два механизма гибели клеток.

1. Некробиотическая гибель наступает под влиянием неблагоприятных внешних воздействий и сопровождается нарушенном образования энергии. Следствием этого являются изменения в цитоплазме, разрыв лизосом с выделением активированных гидролитических ферментов, которые вызывают к расщепление и фрагментацию компонентов клетки (ядра, плазматической мембраны и др.), развитие аутолиза.

2. Апоптоз является активным энергозависимым процессом. При этом вначале, за счет активации нуклеаз, происходит пикноз и фрагментация ядра с последующим выбросом его из клетки и вторичным отмиранием цитоплазмы. Апоптоз наблюдается при терминальной дифференцировке клеток, лучевом поражении, хронической гипоксии, действии Т‑лимфоцитов-киллеров. Он связан с генетически детерминированной программой гибели клеток.

10.22.Какими защитно-компенсаторными механизмами располагает поврежденная клетка?

Все многообразие защитно-компенсаторных реакций клетки в ответ на ее повреждение можно условно разделить на две группы.

I. Реакции, направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного гомсостаза: а) активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-, Ca-насосов; Na-Ca-, Na-H-обменных механизмов, микровезикулярного транспорта); б) усиление регенерации анти-оксидантов; в) связывание свободных жирных кислот (синтез тригли-церидов); г) активация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и др.

Непременным условием реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов.

II. Реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. Их цель состоит в том, чтобы устранить возможные дополнительные сдвиги внутриклеточного гомеостаза при действии физиологических возмущающих факторов (стабилизация повреждения) и свести к минимуму энергетические затраты на выполнение специфических функций клетки.

К таким реакциям можно отнести: а) образование клеткой простагландинов и блокада ими -адренорецепторов (рис. 37); б) ингибирование аденилатциклазы и повышение активности фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ; в) образование аденозина – естественного блокатора Ca-каналов и др.

Рис. 37. Защитная роль простагландинов при повреждении клетки

10.23.Какие существуют подходы к патогенетическому лечению поврежденных клеток?

Основными принципами воздействия на поврежденные клетки являются:

1) ограничение и подавление молекулярных механизмов повреждения (блокада Ca-каналов, применение антиоксидантов, ингибиторов фосфолипазы А₂ и протеаз, активация биосинтеза белка и др.);

2) создание функционального покоя (охранительный режим, диета, блокада клеточных рецепторов и др.);

3) энергетическое и пластическое обеспечение гомеостатических механизмов клетки (воздействие на периферическое кровообращение и микроциркуляцию с целью улучшения доставки кислорода и питательных веществ к поврежденным клеткам, введение энергетических и пластических субстратов).

11.Экстремальные состояния

11.1.Что такое экстремальные состояния?

Экстремальные – это состояния организма, характеризующиеся чрезмерным напряжением или истощением присиособительных механизмов. Экстремальные состояния могут развиваться первично при воздействии на организм разнообразных чрезвычайных раздражителей (например, травм, экзогенных интоксикаций, резких колебаний температуры воздуха и концентрации кислорода) или явиться результатом неблагоприятного течения имеющегося заболевания (например, недостаточности кровообращения, дыхательной, почечной или печеночной недостаточности, анемии и др.).

Наиболее важными и часто встречающимися экстремальными состояниями являются шок, коллапс, кома.