9.38.Какими факторами определяются патогенные свойства циркулирующих иммунных комплексов?

Патогенные свойства циркулирующих иммунных комплексов определяются следующими факторами:

а) структурными и функциональными свойствами комплексов антиген-антитело, в частности размерами комплексов и структурой их решеток;

б) продолжительностью циркуляции иммунных комплексов в организме;

в) местом образования комплексов.

9.39.Какие существуют виды циркулирующих иммунных комплексов? Каково их значение в развитии аллергических реакций?

Виды иммунных комплексов:

а) большие комплексы, образующиеся в избытке антител. Они быстро удаляются из кровотока макрофагами, поэтому не оказывают патогенного действия;

б) преципитированные, нерастворимые комплексы, образующиеся в эквивалентных соотношениях антигена и антител. Как и предыдущие, они быстро удаляются из кровотока и поэтому повреждения не вызывают. Исключением являются случаи, когда такие комплексы образуются на фильтрующей мембране, например в клубочках почек;

в) небольшие растворимые комплексы, которые образуются в большом избытке антигена или в случае одновалентных антигенов. Такие комплексы циркулируют в организме длительное время, но обладают слабым повреждающим действием;

г) растворимые комплексы промежуточной величины. Они образуются в небольшом избытке антигена. Их средняя молекулярная масса составляет 900 тыс. – 1 млн. дальтон. Именно эти комплексы являются причиной развития аллергических реакций III типа.

9.40.Какие условия способствуют развитию иммунокомплексных повреждений?

В норме элиминация (удаление) иммунных комплексов осуществляется при участии комплемента и макрофагов.

С учетом этого развитию иммунокомплексных повреждений способствуют: 1) нарушения системы комплемента; 2) функциональные дефекты системы мононуклеарных фагоцитов; 3) условия, при которых скорость образования иммунных комплексов значительно превышает скорость их элиминации.

9.41.Чем характеризуется патохимическая стадия иммунокомплексных реакций?

В патохимической стадии реакций III типа имеют значение две группы процессов.

I. Активация биохимических систем плазмы крови: а) системы комплемента; б) калликреин-кининовой системы; в) системы свертывания крови. Активация двух последних связана с повреждением иммунными комплексами сосудистой стенки, что приводит к активации фактора Хагемана (ф. ХII).

II. Освобождение активированными макрофагами: а) лизосомальных ферментов; б) основных катионных белков; в) свободных радикалов и пероксидов.

9.42.Что происходит во время патофизиологической стадии аллергических реакций III типа?

1. Местные изменения. Иммунные комплексы откладываются на поверхности эндотелия, на базальных мембранах сосудов, в тканях. В результате активации комплемента и действия продуктов, секретируемых макрофагами, происходит повреждение клеток и развивается оспаление (см. разд. 14). Чаще всего оно возникает в клубочках почек (гломерулонефрит), легких (альвеолит), сосудистой стенке (васкулит). Кроме того, образование преципитатов непосредственно в капиллярах вызывает первичные нарушения микроциркуляции и развитие некротических изменений в тканях.

2. Общие изменения. Активация биохимических систем крови может быть причиной диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) (см. разд. 26). Кроме того, прикрепление иммунных комплексов через Р_с-рецепторы к поверхности форменных элементов крови (нейтрофилов, тромбоцитов) вызывает поглощение и разрушение последних макрофагами. В результате развивается цитопения (лейкопения, тромбоцитенемия).

9.43.В чем сущность аллергических реакций IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) по классификации Кумбса и Джелла?

С клетками, несущими на своей поверхности антиген, взаимодействуют Т-лимфоциты, имеющие специфические к данному антигену рецепторы (рис. 31).

9.44.Как воспроизводят гиперчувствительность замедленного типа в эксперименте?

Гиперчувствительность замедленного типа можно моделировать: а) введением животным убитых вакцин или антигенных экстрактов бактериальных клеток вместе с адъювантом Фрейнда; б) введением внутрикожно минимальных доз антигена.

9.45.Приведите примеры клинических форм гиперчувствительности замедленного типа.

Туберкулиновая реакция, бактериальная аллергия, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллсргические болезни, реакции противоопухолевого иммунитета.

9.46.В чем сущность иммунологической стадии аллергических реакций IV типа?

Во время иммунологической стадии этого типа реакций происходит сенсибилизация организма, в основе которой – образование клона Т‑лимфоцитов, имеющих на своей поверхности специфические рецепторы к данному антигену.

Если образование таких «сенсибилизированных» Т‑лимфоцитов происходит в самом организме, то говорят об активной сенсибилизации. Введение в организм готовых Т‑лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы к данному антигену, вызывает состояние пассивной сенсибилизации.