9.31.Какие механизмы обеспечивают разрушение клеток (цитолиз) во время цитотоксических реакций?

В ыделяют следующие механизмы цитолиза (рис. 29).

1. Комплементзависимый цитолиз. После того, как антитела связываются с антигеном на поверхности клетки, происходит фиксация комплемента к F_c-фрагментам иммуноглобулинов. В результате активации комплемента мембрана антигеннесущей клетки перфорируется (в ней образуются отверстия) и клетка повреждается, а затем погибает.

2. Антителозависимый фагоцитоз. Связанные с антигенами антитела вызывают эффект опсонизации, т. е. облегчают фагоцитоз антигеннесущей клетки макрофагами (см. разд. 8).

3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Уничтожение антигеннесущей клетки, связанной с антителами, может быть осуществлено К-лимфо­ци­та­ми (киллерами), которые отно­сятся к 0‑лимфоцитам и имеют рецепторы к F_c-фрагменту антител.

9.32.Чем характеризуется патохимическая стадия цитотоксических реакций?

Для патохимической стадии характерными являются: 1) активация комплемента и образование промежуточных (C3b) и побочных (C3a, C5a) продуктов его активации; 2) генерация свободных радикалов и пероксидов активированными макрофагами и К‑лимфоцитами; 3) освобождение макрофагами лизосомальных ферментов.

9.33.Что происходит во время патофизиологической стадии цитотоксических реакций?

Активированный комплемент, свободные радикалы, пероксиды и лизосомальные ферменты повреждают клетки и вызывают их гибель. Это в свою очередь является причиной развития воспаления (см. разд. 14).

Если количество антител, реагирующих с антигеном, небольшое и является недостаточным, чтобы вызвать повреждение, то может наблюдаться эффект стимуляции функциональной активности клеток.

На этом, в частности, основано стимулирующее действие небольших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки (сыворотки Богомольца) и развитие аутоиммунного тирсотоксикоза.

9.34.В чем сущность аллергических реакций III типа (им-мунокомплексных) по классификации Кумбса и Джелла?

А нтиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости (рис. 30).

9.35.Как воспроизводят иммунокомплексные реакции в эксперименте?

При однократном введении животному большой дозы чужеродной сыворотки может развиваться сывороточная болезнь. Первые се морфологические и клинические признаки появляются на 8-с сутки и достигают максимума на 12–14-е сутки после введения сыворотки.

В эксперименте можно моделировать и местный иммунокомплексный процесс – феномен Артюса. Кроликам подкожно с интервалами в 5 суток вводят лошадиную сыворотку. Начиная с 3-го введения появляется отек, который увеличивается после каждого последующего введения сыворотки. После 6-го введения возникает центральный геморрагический некроз.

9.36.Приведите примеры клинических форм иммунокомплексных реакций.

Иммунокомплексные механизмы имеют значение в патогенезе следующих групп заболеваний.

I. Заболевания, обусловленные экзогенными антигенами (сывороточная болезнь, некоторые формы аллергии на лекарственные препараты, аллергический альвеолит).

II. Аутоаллергические болезни (системная красная волчанка, рев-матоидный артрит, узелковый периартериит, тиреоидит Хашимото).

III. Инфекционные болезни (гепатит В, стрептококковые инфекции).

9.37.Какие антигены и антитела принимают участие в развитии иммунокомплексных реакций?

Антигены, вызывающие развитие иммунокомплексных реакций, должны быть растворимыми.

Антитела – Ig M, Ig G₁, Ig G₂, Ig G₃ – преципитирующие. При взаимодействии с антигеном они образуют преципитаты и способны связывать комплемент.