9.23.Какие существуют механизмы, ограничивающие пато-химическую стадию анафилактических реакций?

1. Активация гистамином Н₂-рецепторов (см. вопр. 10.22).

2. Поступление в ткань эозинофилов, которые освобождают ингибитор дегрануляции тканевых базофилов и ферменты (гистаминазу, арилсульфатазу, фосфолипазу D), разрушающие первичные медиаторы анафилактических реакций.

3. Гистаминопексия – связывание гистамина белками сыворотки крови.

9.24.В чем сущность дополнительного механизма патохимической стадии анафилактических реакций?

Этот механизм связан с активацией не тканевых базофилов, а других клеток, имеющих на своей поверхности низкоаффинные (обладающие низким сродством) рецепторы для фиксации реагинов. Это макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты. Их активацию вызывают большие разрешающие дозы антигена и продукты дегрануляции тканевых базофилов. Активированные клетки крови освобождают вещества, получившие название вторичных медиаторов анафилактических реакций. Они обусловливают развитие поздней фазы реакций I типа, признаки которой проявляются через 6–12 ч. и связаны с инфильтрацией тканей макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами.

9.25.Какие местные клинические проявления характерны для анафилактических реакций? Каков механизм их развития?

Местные проявления анафилактических реакций связаны с действием биологически активных веществ – продуктов дегрануляции тканевых базофилов. Эти вещества вызывают:

а) спазм гладких мышц бронхов – приступы удушья (бронхиальная астма). Развивается в результате действия медленно реагирующей субстанции анафилаксии и гистамина;

б) аллергический насморк, фарингит, ларингит, трахеит. Возникают как следствие повышенного образования и выделения слизи в верхних дыхательных путях;

в) спазм гладкой мускулатуры кишок – поносы (диарея);

г) расширение артериол – покраснение, аллергическая сыпь на коже, конъюнктивит;

д) повышение проницаемости стенок сосудов – развитие местных отеков;

е) раздражение нервных окончаний – зуд, боль.

9.26.Назовите основные механизмы развития клинических проявлений анафилактического шока.

Иммунные и патохимические механизмы анафилактических реакций в конечном итоге приводят к развитию функциональных изменений, которые составляют сущность патофизиологической стадии анафилактического шока (рис. 27).

Рис. 27. Схема патогенеза анафилактического шока

Главными в этот период являются следующие процессы.

I. Нарушения общей гемодинамики, которые проявляются прежде всего падением артериального давления.

В основе этих нарушений лежат: а) генерализованное расширение артериол и связанное с этим падение общего периферического сопротивления; б) генерализованное повышение проницаемости сосудов, приводящее к выходу жидкости из сосудов в ткани и уменьшению объема циркулирующей крови.

II. Расстройства микроциркуляции. Возникают в результате падения артериального давления и сгущения крови.

III. Развитие острой недостаточности внешнего дыхания вследствие спазма бронхов и бронхиол и закупорки слизью воздухоносных путей.

Все указанные процессы приводят к развитию острой гипоксии, которая вызывает нарушение функции дыхательного и сердечнососудистого центров и в конечном итоге – смерть.

9.27.В чем сущность аллергических реакций II типа (цитотоксических) по классификации Кумбса и Джелла?

А нтигены находятся на поверхности клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антител о происходит на поверхности клетки (рис. 28).

9.28.Как в эксперименте воспроизводят цитотоксические реакции?

С целью воспроизведения аллергических реакций II типа используют цитотоксические сыворотки, содержащие антитела против антигенов той или иной ткани.

Такие сыворотки получают путем иммунизации животных тканевыми антигенами. Подобным образом можно получить антимиокардиальную, антинефротическую, антиретикулярную и другие цитотоксические сыворотки.

9.29.Приведите примеры клинических форм цитотоксических реакций.

Цитотоксические реакции проявляются в следующих клинических формах: аутоаллергические болезни, гемотрансфузионный шок, возникающий при переливании несовместимой по группам АВО или резус-фактору крови; гемолитическая болезнь новорожденных (резус-конфликт); аллергия на лекарственные препараты.

9.30.Какие антигены и антитела принимают участие в развитии цитотоксических реакций?

Антигены: а) компоненты мембран собственных клеток (неизмененные и измененные под действием разных факторов); б) вторично фиксированные (адсорбированные) на клеточных мембранах антигены, например, лекарственные препараты; в) неклеточные компоненты тканей (коллаген, миелин).

Антитела: Ig G₁, Ig G₂, Ig G₃. По происхождению они могут быть естественными (изоантитела к антигенам групп крови) и иммунными, т. е. такими, которые образуются в организме вследствие контакта его с антигенами.

Для развития цитотоксических реакций имеют значение следующие свойства антител: 1) способность связывать комплемент; 2) эффект опсонизации; 3) способность проникать в ткани.