9.18.Что такое феномен Овери? Как его воспроизводят в эксперименте?

Феномен Овери – это местная анафилактическая реакция. Существует два варианта его воспроизведения: активный и пассивный.

Активный вариант. Сенсибилизированной морской свинке вну-трикожно вводят разрешающую дозу антигена вместе с высокомолекулярным красителем (синим Эванса). В результате в месте введения антигена увеличивается проницаемость сосудов кожи и образуется большое синее пятно.

Пассивный вариант. Несенсибилизированной морской свинке в кожу вводят одновременно сыворотку, содержащую антитела против антигена, сам антиген и краситель (синий Эванса). Результат тот же.

9.19.Приведите примеры клинических форм аллергических реакций I типа (анафилактических).

Анафилактический шок, бронхиальная астма, поллинозы (аллергия на пыльцу растений), крапивница, аллергический насморк, ангио-невротический отек (отек Квинке).

9.20.Что происходит во время иммунологической стадии аллергических реакций I типа?

Антигены, способные вызывать аллергические реакции I типа, являются тимусзависимыми. Поэтому при первом поступлении их в организм происходят следующие процессы:

1) поглощение, переработка и презентация антигена макрофагами;

2) активация соответствующих антигенспецифичных Т-хелперов;

3) активация клонов антигенспецифичных В‑лимфоцитов, их бласттрансформация и превращение в плазматические клетки;

4) образование плазматическими клетками цитофильных антител – реагипов. Реагины представлены двумя группами иммуноглобу-линов – Ig E и Ig G₄;

5) распространение реагинов в организме и фиксация их на поверхности клеток, главным образом тканевых базофилов и базофилов крови.

Процесс синтеза реагинов и распространение их в организме с фиксацией на поверхности тканевых базофилов составляют сущность сенсибилизации организма к данному антигену. Минимальная продолжительность периода сенсибилизации 5–7 суток;

6) взаимодействие антигена с фиксированными на поверхности клеток реагинами. Такая реакция антиген+антитело происходит при повторном поступлении антигена в уже сенсибилизированный организм.

9.21.Чем характеризуется патохимическая стадия аллергических реакций I типа?

Различают классический и дополнительный механизмы патохими-ческой стадии анафилактических реакций.

Сущность классического механизма состоит в дегрануляции тканевых базофилов, на поверхности которых происходит реакция антиген+антитело. В результате освобождаются так называемые первичные медиаторы анафилактических реакций. Они определяют ход событий в первые полчаса после повторного поступления антигена, т. е. раннюю фазу анафилактической реакции.

В результате дегрануляции тканевых базофилов в окружающую ткань выделяются: а) гистамин (у некоторых видов животных, но не у человека, еще и серотонин); б) гепарин; в) медленно реагирующая субстанция анафилаксии (относится к лейкотриенам); г) фактор эмиграции эозинофилов; д) фактор эмиграции нейтрофилов; е) фактор активации тромбоцитов; ж) ферменты (нейтральные и кислые протеазы).

Значение продуктов дегрануляции тканевых базофилов состоит в том, что они непосредственно действуют на клетки-мишени (гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, кишок, эндотелиоциты) и вовлекают в аллергическую реакцию другие популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты).

9.22.Каким действием обладает гистамин в условиях развития анафилактических реакций?

Действие гистамина в тканях реализуется через Н₁- и H₂-рецепторы. В низких концентрациях гистамин стимулирует в основном Н₁-, в высоких – Н₂-рецепторы.

Основные проявления анафилактических реакций связаны с действием гистамина на Н₁-рецепторы. Этим обусловлены следующие изменения:

1) сокращение гладких мышц бронхов, матки, кишок;

2) расширение артериол;

3) повышение проницаемости сосудистой стенки, в основном на уровне венул;

4) раздражение нервных окончаний (зуд, боль);

5) увеличение образования и выделения слизи в верхних дыхательных путях.

Действие гистамина на Н₂-рецепгоры, наоборот, вызывает угасание анафилактических реакций. Этому способствует торможение дальнейшей дегрануляции тканевых базофилов, подавление активности лимфоцитов, активация Т-супрессоров.