Какие выделяют формы нарушений мозгового кровообращения? Что такое инсульты?

Выделяют следующие формы расстройств кровообращения в головном мозге.

I. Острые нарушения мозгового кровообращения. Наиболее опасными для жизни являются инсульты.

Инсульты – это острые расстройства мозгового кровообращения, приводящие к стойким нарушениям функций головного мозга. Выделяют:

а) геморрагические инсульты – кровоизлияния в мозг. Чаще всего являются результатом стойкой артериальной гипертензии (разрыв измененной стенки артериального сосуда);

б) ишемические инсульты (инфаркт мозга). Причиной их развития являются атеросклеротические поражения сосудов (тромбоз, стеноз).

II. Хронические нарушения мозгового кровообращения – сосудистая энцефалопатия. Развиваются вследствие атеросклеротического процесса и приводят к очаговым дистрофическим изменениям в тканях головного мозга.

Причини і механізми розвитку набряку мозку.

Отеком мозга обычно называют накопление жидкости в интерстициальной ткани мозга, анабуханием – его внутриклеточный отек. Часто эти патологические изменения сочетаются.

По этиологии отек мозга может быть травматическим, опухолевым, послеоперационным, токсическим, воспалительным и др.

В патогенезе отека мозга имеют значение:

I. Сосудистые факторы:

а) увеличение гидростатического давления в капиллярах (артериальная гиперемия, венозная гиперемия, гиперволемия);

б) уменьшение онкотического давления крови;

в) увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

II. Тканевые факторы:

а) увеличение онкотического давления в мозговой ткани (выход белков из поврежденных клеток, расщепление протеинов);

б) уменьшение гидростатического давления в мозговой ткани;

в) повреждение глиальных элементов гематоэнцефалического барьера.

В патогенезе отека мозга большое значение имеют «порочные круги». Один из них: отек головного мозга → увеличение внутричерепного давления → сдавление венозных сосудов (венозная гиперемия) → увеличение гидростатического давления в капиллярах → отек мозга.

Что может быть причиной внутричерепной гипертензии?

Внутричерепная гипертензия – это повышение внутричерепного давления (ВЧД). ВЧД – это давление в полости черепа и желудочках мозга. В условиях нормы в горизонтальном положении ВЧД равно 150 мм вод. ст. При гипертензии ВЧД может повышаться до 700–800 мм вод. ст.

Причины повышения ВЧД:

1) увеличение кровенаполнения головного мозга (артериальная гиперемия, венозная гиперемия);

2) збільшення кількості цереброспінальної рідини (ліквора) – гідроцефалія. Вона може обумовлюватись або збільшенням утворення ліквора, або зменшенням його резорбції і відтоку з шлуночків мозку;

3) збільшення об’єму мозкової тканини – набряк мозку;

4) поява додаткових об’ємних структур в порожнині черепа. Це може бути запальний ексудат (при менінгітах), гематоми, пухлини, абсцеси.

Підвищення ВЧТ веде до здавлювання мозгових вен. Це викликає порушення мозкового кровообігу і гіпоксію, що сприяє розвитку набряку мозку.

Значення пошкодження нейрогліїв для розвитку порушень діяльності цнс.

Нейрогліальні клітини займають 50 % об’єму ЦНС і складають 90 % всіх клітин тканин головного мозку (решта 10 % – нейрони).

Клітини нейроглії не здатьні збуджуватись і не можуть генеруровати потенціали дії. Вони зберігають здатьність ділитись і розмножуватись.

Основні ф-ції нейроглії:

1) утворення мієліну. Ця ф-ція виконується олігодендроцитами – аналогами швановських клітин в периферичній нервій с-мі;

2) створення гематоенцефалічного бар’еру. До його складу входять астроцити (виконують ф-цію селективного фільтра) і мікрогліальні клітини (здійснюють фагоцитоз);

3) забезпечення постійної позаклітинної концентрації іонів K⁺ (ф-ція калієвого буфера).

Пошкодження нейроглії може мати такі наслідки:

1) порушення утворення мієліну – демієлінізація волокон провідних шляхів. Розвивається захворювання розсіяний склероз. При цьому знижується швидкість проведення нервових імпульсів, виникають ефаптичні ефекти;

2) порушення гематоенцефалічного бар’еру. При цьому розвиваються аутоалергічні пошкодження нейронів і нервних провідників головного мозку (аутоалергічний енцефаломієліт)

3) зменшення каліевої буферності. Як наслідок – збільшення позаклітинної концентрації іонів K⁺ і підвищення збудливості нейронів.