Функціональні зміни в цнс, які зв’язані з патологічним збудженням і гальмуванням.

1. Суммация возбуждения. В результате действия пороговых стимулов она может приводить к возбуждению нервных центров.

2. Трансформация ритма возбуждения. Различают уравнительную трансформацию, когда слабые и сильные раздражители вызывают одинаковую степень ответа, и парадоксальную трансформацию, при которой слабые стимулы вызывают более сильное возбуждение, чем стимулы более интенсивные.

3. Увеличение утомляемости нервных центров.

4. Длительное последействие возбуждения. Может происходить длительная циркуляция возбуждения, вследствие чего оно поддерживает само себя. Подобный эффект получил название реверберации. При этом может возникать активация нервных центров даже в отсутствие афферентных сигналов.

5. Патологическая доминанта. Возникающий очаг патологической доминанты угнетает все другие центры, а при их раздражении повышает свою возбудимость.

Особливостіенергетичного обміну в головному мозку.

1. Основной энергетический субстрат – глюкоза. Именно этим объясняемся тот факт, что в условиях гипогликемии прежде всего страдает головной мозг.

2. Высокая интенсивность аэробного гликолиза. Даже в аэробных условиях 15 % поглощенной глюкозы превращается в молочную кислоту (ослабленный эффект Пастера). Это свидетельствует о высокой интенсивности работы ионных насосов, использующих АТФ, который образуется в реакциях гликолиза.

3. Высокая интенсивность потребления кислорода. В состоянии покоя головной мозг использует 20 % кислорода, поступающего в организм. Интенсивность потребления кислорода нейронами в 6–7 раз выше, чем клетками нейроглии.

4. Постоянство высокого уровня энергетического обмена. Высокие энергетические потребности головного мозга практически не меняются в состоянии покоя и при напряженной деятельности мозга.

5. Чрезвычайно высокая чувствительность головного мозга к уменьшению энергообеспечения. Этот орган является наиболее чувствительным к гипоксии. Уменьшение потребления кислорода тканями головного мозга на 20 % ниже нормы вызывает потерю сознания.

Что может быть причиной повреждения нейронов головного мозга?

I. Механическое повреждение головного мозга (черепно-мозговые травмы). В зависимости от степени повреждения выделяют:

а) сотрясение мозга (commotio);

6) ушиб мозга (contusio);

в) г давление мозга (compressio). Чаще всего причиной сдавления являются гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые).

II. Инфекционное повреждение. Поражения нейронов центральной нервной системы возникают при энцефалитах, полиомиелите, бешенстве, сифилисе, токсоплазмозе, бруцеллезе и других нейроинфекциях.

III. Нарушения мозгового кровообращения.

IV. Отек и набухание головною мозга.

Основные особенности мозгового кровообращения.

1. В состоянии покоя мозговой кровоток равен 15 % минутного объема крови, хотя масса головного мозга состовляет менее 2 % массы тела.

2. Постоянство мозгового кровотока. Оно определяется постоянством энергетических потребностей головного мозга.

3. В головном мозге в связи с постоянством энергетического обмена рабочая артериальная гиперемия не возникает. Развитие патологической артериальной гиперемии в головном мозге всегда имеет отрицательное значение, поскольку является причиной увеличения внутричерепного давления.

4. Отсутствуют так называемые резервные капилляры.

5. Достаточно развито коллатеральное кровообращение.

6. В регуляции мозгового кровообращения имеют значение:

а) миогенные механизмы – ауторегуляция кровотока (эффект Бейлиса);

б) метаболические механизмы, связанные с уменьшением рСО₂ и рО₂ артериальной крови. При увеличении рСО₂ и уменьшении рО₂ происходит расширение мозговых сосудов, а при уменьшении рСО₂ и увеличении рО₂, наоборот, их сужение.

Нервные механизмы в регуляции мозгового кровообращения практически значения не имеют.