Розлади нейрохімічних процесів в цнс, які можуть порушувати її діяльність.

Нейрохимическими называют процессы в ЦНС, связанные с образованием и освобождением веществ-нейрорегуляторов: нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и нейрогормонов,

I. К нейротрансмиттерам относятся возбуждающие медиаторы ЦНС – ацетилхолип, катехоламины, серотонин, субстанция Р, глутаминовая кислота – и тормозные – ГАМК, глицин.

Выделяют следующие механизмы нарушений пейротрансмиттер-ных функций: а) нарушения синтеза нейротрансмиттеров; б) нарушение их транспорта; в) нарушение депонирования нейротрансмиттеров в нервных окончаниях (истощение депо); г) нарушение секреции ней-ромедиаторов в снкаптические щели; д) нарушение взаимодействия нейротрансмиттеров с постсинаптнческими рецепторами; е) нарушения обратного захвата нейромедиаторов нервными окончаниями; ж) нарушения разрушения нейротрансмиттеров соответствующими ферментами.

II. К нейромодуляторам относятся нейропептиды, которые так же, как и нейротрансмиттеры, выделяются в синаптическую щель. Однако их влияние на постсинаптнческне структуры носит не прямой, а опосредованный характер.

Действие нейромодуляторов на нейроны может осуществляться через: а) аксон-аксонные синапсы – эффект пресинаптической модуляции; б) специфические рецепторы постсинаптической мембраны – эффект постсинаптической модуляции; в) системы вторичных посредников (мессенджеров) – эффект внутриклеточной модуляции

Наиболее изученными нейромодуляторами являются пептидьь анальгетики (энкефалины, эндорфины, динорфины), гипногенные пеп-тиды (пептиды сна), модуляторы пищевого и питьевого поведения.

Нарушение образования, освобождения нейромодуляторов, их действия на нейроны имеет разнообразные проявления среди которых – анорексия, полифагия, адипсия, полидипсия, сонливость, бессонница, увеличение или уменьшение болевой чувствительности.

III. К нейрогормонам относятся нейрорегуляторы, которые образуются в нейроэндокринных клетках гипоталамуса (см. разд. 33).

С нарушениям» образования и освобождения нейрогормонов в ЦНС могут быть связаны следующие расстройства: а) нарушения памяти и способности к обучению; б) расстройства сексуального поведения; в) нарушения болевой чувствительности.

Механізми розвитку патологічного збуження та гальмування в нервових центрах.

Механизмы патологического возбуждения нервных центров:

1) ионные нарушения: увеличение внеклеточной концентрации ионов K⁺ и уменьшение внеклеточного содержания ионов Са²⁺;

2) эфаптические эффекты (см. вопр. 34.36);

3) увеличение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели;

4) действие на возбуждающие постсинаптические рецепторы веществ-агонистов;

5) уменьшение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели;

6) блокада постсинаптических рецепторов, воспринимающих тормозные медиаторы.

Механизмы патологического торможения нервных центров-

1) ионные нарушения: уменьшение внеклеточной концентрации ионов K⁺ и увеличение внеклеточного содержания ионов Са²⁺;

2) нарушения работы электрогенных ионных насосов и их энергообеспечения;

3) уменьшение концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптической щели;

4) блокада постсинаптичних збудливих рецепторів;

5) увеличение концентрации тормозных медиаторов в синаптической щели;

6) действие на тормозные рецепторы веществ-агонистов.