Что такое нейродистрофический процесс? Чем он проявляется ?

Нейродистрофический процесс – это комплекс трофических нарушений в органах и тканях, возникающий при повреждении периферических нервов или других структур нервной системы.

Особенно тяжелые нарушения развиваются при повреждении афферентных волокон и нервов.

Нейродистрофический процесс характеризуется следующими признаками:

1) структурными нарушениями – развитием язв на коже и слизистых оболочках, атрофией мышц, дистрофическими изменениями тканей, явлениями дегенерации и гибели клеток;

2) функциональными изменениями – повышением чувствительности денервированных структур к действию гуморальных факторов (закон Кеннона);

3) расстройствами обмена веществ – угнетением активности одних ферментов и повышением активности других, активацией биохимических процессов, характерных для эмбрионального периода развития.

Механизмы лежат в основе развития нейроди-строфического процесса?

В патогенезе нейрогенной дистрофии, развивающейся при травме периферического нерва, главную роль играют следующие факторы (по Н.Н.Зайко).

1. Прекращение поступления информации от денервированного органа в нервный центр (регионарный узел, спинной или головной мозг) и отсутствие корригирующих трофических влияний по сохранившимся нервам.

2. Прекращение выработки нервом нейрогормонов, в том числе и тех, которые приносятся к клетке посредством аксоплазматического тока.

3. Патологическая импульсация из центральной культи перерезанного нерва, усугубляющая нарушение функции нервных центров и возникшие на периферии нарушения обмена.

4. Проведение патологической импульсации перерезанным чувствительным нервом в обратном направлении (антидромно).

5. Изменения генетического аппарата клетки в денервированном органе и нарушение синтеза белков, приводящие к появлению веществ антигенной природы. Иммунная система при этом отвечает реакцией отторжения.

6. Неадекватные реакции, чаще всего повышенные, на биологически активные вещества, лекарственные препараты и другие гуморальные воздействия (закон денервации Кеннона). Например, после перерезание блуждающего нерва мышечная оболочка желудка становится более чувствительной к влиянию нервных медиаторов. Кроме того, в ней наблюдаются необычные изменения обмена веществ в ответ на действие некоторых гормонов.

7. Травмирующие воздействия среды (механическая травма, инфекция), способствующие более быстрому развитию трофических нарушений в денервированных тканях.

Какие механизмы могут лежать в основе нарушений интегративных функций центральной нервной системы?

1. Нарушения электрофизиологических процессов.

2. Нарушения нейрохимических процессов, обеспечивающих межнейронные взаимодействия.

3. Повреждение нейронов.

4. Повреждение клеток нейроглии.

Причини і механізми порушення електрофізіологічних процесів в цнс. Порушення електрофізіологічних процесів в нейронах цнс проявляються:

а) зміною мембранного потенціалу – потенціалу спокою (ПС). Якщо ПС стає менш від’ємним (деполяризація), то збудливість нейронов збільшується і навпаки, якщо ПС стає бильш вид’ємним (гіперполяризація), то збудливість зменшується;

б) зміною порогового потенціалу (критичного потенціалу деполяризації), при досягненні якого виникає потенціал дії (ПД). Якщо величина порогового потенціалу наближається до рівня ПС, то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, удаление порогового потенциала от ПС приводит к уменьшению возбудимости;

в) изменениями характера ПД (продолжительности, амплитуды, частоты) – развитием относительной и абсолютной рефрактерности;

г) нарушениями проведения электрических импульсов по нервным проводникам.

Выделяют следующие группы причин и механизмов указанных электрофизиологических изменений.

I. Изменения внеклеточной концентрации катионов.

1. Ионы K⁺. Определяют уровень ПП. При увеличении внеклеточного содержания K⁺ происходит деполяризация мембраны и возбудимость нейронов возрастает. Уменьшение концентрации K⁺ во внеклеточном пространстве, наоборот, вызывает гиперполяризацию мембраны – уменьшение возбудимости нервных клеток.

2. Ионы Ca²⁺. Определяют уровень порогового потенциала мембрани нейронів, впливаючи на стан Na-каналів. При гіперкальціємії пороговий потенціал віддаляється від рівня ПП (стає більш позитивним), в результаті чого збудливість нервових клітин падає. Гипокальциемия вызывает противоположный эффект – приближение порогового потенциала к уровню ПП и связанное с этим увеличение возбудимости нейронов (клинически развиваются судороги – тетания).

3. Ионы Na⁺. Определяют развитие ПД. В условиях in vitro при удалении Ka⁺ из внеклеточной среды ПД не возникает. In vivo содержание внеклеточных ионов Nа⁺ может изменяться в небольших пределах. При таких изменениях на первый план выступают нарушения электрофизиологических процессов, обусловленные сдвигами осмотического давления: увеличение внеклеточной концентрации Nа⁺ → увеличение осмотического давления → обезвоживание нейронов → увеличение внутриклеточной концентрации K⁺ (эффект концентрированна) → увеличение ПП → уменьшение возбудимости. И наоборот, уменьшение внеклеточной концентрации Nа⁺ → уменьшение осмотического давления → отек нервных клеток → уменьшение внутриклеточного содержания K⁺ (эффект разведения) → уменьшение ПП → увеличение возбудимости.

II. Нарушение проводимости ионных каналов. В развитии расстройств электрофизиологических процессов в нейронах имеют значение изменения Nа-каналов, K-каналов, Ca-каналов и Сl-каналов клеточных мембран.

Наиболее изучены нарушения, связанные с проводимостью Nа-каналов. Установлены следующие типы их изменений:

а) блокада (закупорка). В эксперименте для воспроизведения блокады Nа-каналов обычно используют яды – тетродотоксин и др.;

б) нарушения активации (возникают при гипокальциемии);

в) нарушения инактивации и реактивации.

Блокаду K-каналов в эксперименте вызывают с помощью тетра-этиламмония.

III. Угнетение работы ионных электрогенных насосов (Ка-К-насосов). Функционирование этих механизмов первичного активного транспорта нарушается при их специфической инактивации и изменении химического состава лппидов мембран, создающих микроокружение.

IV. Нарушение энергообеспечения. Дефицит АТФ приводит к расстройствам функции упомянутых выше Na-K-насосов.

V. Изменения состояния мембран, проводящих импульсы. Одной из причин этих изменеий является делмиелинизация, при которой нарушаются электрокабельные свойства нервных проводников. При этом наблюдается два эффекта:

1) уменьшение скорости проведения импульсов;

2) эфаптический эффект – переход импульса с одного нервного волокна на другое, идущее параллельно, г. результате возникающих контактов между волокнами – эфапсов. Эфаптнческнй эффект является одной из причин генерализации возбуждения.