32.55.Каковы причины и основные проявления мужского гипогонадизма?

Мужской гипогонадизм – это гормональная недостаточность мужских половых желез. Его причинами могут быть:

I. Центральные (дисрегуляторные) нарушения – уменьшение образования гонадолиберина в гипоталамусе, лютеинизирующего гормона в аденогипофизе. Это может быть связано с поражением указанных структур, а также с гиперфункцией эпифиза, при которой увеличение образования мелатонина сопровождается угнетением синтеза гонадо-тропных гормонов.

II. Собственно железистые нарушения:

а) кастрация – удаление семенников;

б) фиброз яичек после некоторых вирусных инфекционных заболеваний, осложненных орхитом (например, эпидемического паротита);

в) нарушения развития яичек.

После утраты яичек развивается комплекс нарушений под названием евнухизм. Гипофункцию яичек при их сохранении обозначают термином евнухоидизм .

III. Периферические нарушения:

а) уменьшение чувствительности клеток-мишеней к действию андрогенов;

б) увеличенное связывание тестостерона с белками плазмы крови;

в) усиленное разрушение андрогенов в печени.

Проявления мужского гипогонадизма зависят от того, в какой период онтогенеза он развивается.

Гипогонадизм до периода полового созревания может проявляться:

– синдромом тестикулярной феминизации (наследственно обусловленным мужским псевдогермафродитизмом). Этот синдром обусловлен нарушениями дифференцировки половой системы по мужскому типу в период эмбриогенеза;

– слабо выраженными вторичными половыми признаками;

– угнетением сперматогенеза;

– отсутствием полового влечения;

– нарушением окостенения эпифизарных хрящей при сохраненном влиянии СТГ – развивается евнухоидный, или гипогонадный, гигантизм;

– слабым развитием скелетной мускулатуры (отсутствие анаболических эффектов андрогенов).

Гипогонадизм после завершения полового созревания характерен, в частности, для процесса старения. Он проявляется:

– некоторым уменьшением выраженности вторичных половых признаков;

– нарушениями сперматогенеза;

– развитием импотенции;

– анаболическими нарушениями – уменьшением массы скелетных мышц и работоспособности.

32.56.Каковы причины и основные проявления мужского гипергонадизма?

Мужской гипергонадизм может развиваться в детском возрасте до периода полового созревания и у взрослых.

У детей гипергонадизм чаще всего связан с опухолями и воспалительными процессами в гипоталамусе, а также гипофункцией эпифиза. Все эти причины вызывают увеличение продукции гонадотропных гормонов и, как следствие, андрогенов. Клинически такой гипергонадизм проявляется преждевременным половым созреванием.

Причиной гиперфункции половых желез у взрослых является добро- и злокачественные опухоли, растущие из интерстициальных клеток. При этом выраженных клинических признаков, связанных с гиперандрогенемией, нет. В случае злокачественных новообразований характерным является отсутствие кахексии, сохранение мышечной массы и силы мышц.

32.57.Какие гормоны относятся к женским половым? Как осуществляется регуляция их образования и секреции?

Местом синтеза женских половых гормонов являются яичники. Здесь образуется три группы гормонов.

I. Эстрогены: эстрадиол, эстрон, эстриол. Продуцируются эпителиальными клетками фолликулов.

II. Прогестнны, среди которых основным является прогестерон. Образуется клетками желтого тела.

III. Минорные гормоны: ингибин (угнетает образование ФСГ в аденогипофизе) и релаксин (размягчает лонное сочленение, тазовые связки, шейку матки, расслабляет гладкие мышцы матки).

В регуляции образования и секреции женских половых гормонов решающее значение принадлежит системе гипоталамус-аденогипофиз-яичники и механизмам положительной и отрицательной обратной связи.

В предовуляционный период под действием ФСГ усиливается образование и секреция эстрогенов, которые по принципу положительной обратной связи стимулируют образование гонадолиберина в гипоталамусе и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в аденогипофизе (обеспечивают «пик ЛГ»). Последний вызывает повышение секреторной активности клеток, продуцирующих прогестины.

В послеовуляционный период эстрогены и прогестины по принципу отрицательной обратной связи подавляют образование гонадолиберина и гонадотропных гормонов аденогипофиза, что ведет в итоге к уменьшению секреции и самих женских половых гормонов.