6.12.Какие биохимические признаки характерны для старения?

При старении в клетках появляются и накапливаются несвойственные норме вещества – липофусцин, амилоид. Образуются аномальные белки, имеющие внутримолекулярные «сшивки»; изменяется активность многих ферментов. В соединительной ткани появляется «старый» коллаген, плохо растворимый, с многочисленными внутри- и межмолекулярными «сшивками».

Нарушается функционирование генома клеток: расстраивается регуляция работы генов, возникают мутации, страдают процессы транскрипции.

Существенные изменения претерпевает энергетический обмен: уменьшается интенсивность тканевого дыхания и увеличивается активность гликолиза, уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата в клетках; угнетается активность АТФ-аз.

Во многих структурах увеличивается интенсивность пероксидного окисления липидов.

В крови возрастает содержание холестерина, липопротеинов очень низкой и низкой плотности.

6.13.В чем сущность теорий генетически запрограммированного старения?

В соответствии с этими теориями, старение, как и другие этапы индивидуального развития, является генетически запрограммированным процессом.

Существует генетическая программа старения, реализация которой начинает осуществляться с определенного возраста. Факторы внешней среды, если и влияют на темпы развития старения, то незначительно.

Механизмы старения сложились б эволюции как инструмент, который ограничивает продолжительность индивидуальной жизни. Вымирание отдельных особей, т. е. смена одних поколений другими, обеспечивает лучшее приспособление вида в целом к условиям существования.

В качестве доказательства основных положений этих теорий приводят факт существования больших различий в максимальной продолжительности жизни отдельных видов. Кроме того, известно, что продолжительность жизни однояйцевых близнецов почти одинакова.

Экспериментальной основой теорий генетически запрограммированного старения является открытие Хейфликом лимита клеточного деления (лимита Хейфлика). Было показано, что клетки могут делиться только определенное количество раз. Это количество заложено в генетической программе клетки.

Так, фибробласты новорожденного человека, перенесенные в культуральную среду, дают 50 делений и не больше. Если брать фибробласты у особей разного возраста, то чем старше особь, тем меньшее число делений дают клетки в культуре, и наоборот.

Количество делений клеток в культуре зависит от продолжительности жизни представителей данного вида. Так, лимит Хейфлика у мышей значительно меньше, чем у человека.

По расчетам Хейфлика, максимальная продолжительность жизни человека должна составлять 110–120 лет, что до определенной степени подтверждается.

6.14.В чем сущность теорий накопления повреждений, объясняющих причины старения?

В соответствии с теориями накопления повреждений, старение является вероятностным (стохастическим) процессом. Другими словами, старение не запрограммировано, оно развивается вследствие действия на организм разнообразных повреждающих факторов внешней и внутренней сред. Влияние этих факторов ведет к накоплению в организме невосстанавливаемых повреждений. Таким образом, с возрастом увеличивается вероятность старения.

К факторам, способствующим развитию старения, относятся ионизирующая радиация (даже фоновый уровень), химические факторы, предыдущие инфекции, случайные колебания температуры и pH в микрообъемах и др.

Сходясь в главном, разные теории этой группы отдают предпочтение какому-либо одному фактору повреждения как причине старения. Отсюда и названия теорий: теория соматических мутаций, теория «ошибок», теория свободных радикалов, теория «сшивок» макромолекул, теория аутоиммунного старения и др.