32.4.Какие существуют типы нарушений эндокринных функций?

I. Гиперфункция эндокринных желез (эндокринная гиперфункция).

II. Гипофункция эндокринных желез (эндокринная гипофункция).

III. Дисфункция эндокринных желез (эндокринная дисфункция) – разнонаправленные изменения функции эндокринных желез.

32.5.Какие выделяют патогенетические варианты нарушений эндокринных функций?

I. Дисрегуляторные нарушения – расстройства регуляции эндокринных желез.

II. Железистые нарушения – расстройства биосинтеза гормонов и их секреции.

III. Периферические нарушения – расстройства транспорта, рецепции и метаболизма гормонов (рис. 149).

Рис. 149. Патогенетические варианты нарушений эндокринных функций

32.6.Как осуществляется регуляция эндокринных функций? Чем могут быть обусловлены их дисрегуляторные нарушения?

Регуляция деятельности эндокринных желез может осуществляться с помощью четырех механизмов (рис. 150).

1. Нервная (импульсно-медиаторная) регуляция. С помощью прямых нервных влияний регулируется деятельность; а) мозгового слоя надпочечников; б) нейроэндокринных структур гипоталамуса; в) эпифиза.

2. Нейроэндокринная (гипоталамическая) регуляция. Осуществляется нейроэндокринными клетками гипоталамуса, трансформирующими нервные импульсы в специфический эндокринный процесс. Сущность этого процесса состоит в образовании и секреции в систему портальных сосудов гипофиза рилизинг-гормонов, регулирующих деятельность аденогипофиза.

3. Эндокринная регуляция. Сущность ее состоит в непосредственном влиянии одних гормонов на синтез и секрецию других. Примером этого механизма регуляции является влияние тропных гормонов аденогипофиза на деятельность коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

4. Неэндокринная гуморальная регуляция. Осуществляется неспецифическими гуморальными факторами, в частности метаболитами, ионами. Так, концентрация глюкозы в крови непосредственно влияет на синтез и секрецию инсулина и глюкагона, состав и уровень аминокислот – на образование соматотропного гормона, содержание ионов калия – на выделение в кровь альдостерона, концентрация кальция – на секрецию паратирина и кальцитонина.

Развитие дисрегуляторных нарушений эндокринных функций может быть связано с расстройствами всех четырех механизмов регуляции. В одних случаях, при активации указанных механизмов развивается эндокринная гиперфункция, в других, при угнетении регуля-торных влияний, – эндокринная гипофункция.

Механизмы регуляции

Рис. 150. Механизмы регуляции эндокринных желез

32.7.Какие принципы лежат в основе регуляции эндокринных функций? Как они могут нарушаться?

I. Принцип прямых связей. Лежит в основе деятельности следующих эндокринных функциональных систем: а) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой; б) гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной; в) гипоталамо-гипофизарно-гонадальной.

Этот принцип реализуется с помощью трех последовательных этапов: 1) восприятие гипоталамусом высших нервных регуляторных сигналов и секреция соответствующих рилизинг-гормонов; 2) в ответ на действие рилизинг-гормонов секреция аденогипофизом соответствующих тройных гормонов; 3) в ответ на действие тропных гормонов образование и выделение периферическими железами (корой надпочечников, щитовидной железой, половыми железами) эффекторных гормонов (рис. 151).

Нарушения прямых связей в регуляции эндокринных функций могут быть обусловлены расстройствами синтеза и секреции: а) рилизинг-гормонов; б) тропных гормонов; в) эффекторных гормонов.

Рис. 151. Прямые и обратные связи в системе гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы

II. Принцип обратных связей. Различают обратные отрицательные связи в системах гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы и короткие парагипофизарные обратные связи.

Сущность отрицательных обратных связей в системах гипоталамус-аденогипофиз-периферических железы состоит в том, что образующиеся гормоны угнетают деятельность структур, осуществляющих предыдущие этапы регуляции. Вследствие этого увеличение секреции эффекторного гормона через определенные звенья приводит к уменьшению его образования и поступления в кровь, и наоборот, уменьшение содержания гормона в крови вызывает повышение интенсивности его образования и секреции.

Нарушения отрицательных обратных связей в системах гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы имеют большое значение в развитии эндокринной патологии. Это положение можно проиллюстрировать схематически следующими примерами.

1. Система гипоталамус-адепогипофиз-щитовидная железа. Дефицит йода в продуктах питания и питьевой воде → уменьшение образования тиреоидных гормонов → стимуляция гипоталамуса и аденогипофиза → увеличение образования тиреолиберина и тиреотропного гормона → гипертрофия щитовидной железы → эндемический зоб.

2. Система гипоталамус-аденогипофиз-кора надпочечников. Длительное применение с лечебной целью глюкокортикоидных препаратов → угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза → уменьшение образования кортиколиберина и АКТГ → атрофия пучковой зоны коры надпочечников → уменьшение образования собственных глюкокортикоидов → при резкой отмене глюкокортикоидных препаратов развивается синдром острой недостаточности коры надпочечников (синдром отмены).

3. Система гипоталамус-аденогипофиз-половые железы. Длительное применение (например, спортсменами-тяжелоатлетами) анаболических стероидов – производных мужских половых гормонов → угнетение деятельности соответствующих структур гипоталамуса и аденогипофиза → уменьшение образования гонадотропных гормонов → атрофия клеток семенников, продуцирующих мужские половые гормоны → развитие импотенции и бесплодия.

Короткие парагипофизарные обратные связи (рис. 152) осуществляются вне системы гипоталамус-аденогипофиз-периферические железы. Они играют ведущую роль в регуляции деятельности паращитовидных желез, -клеток островков поджелудочной железы. Эти связи описываются следующими схемами.

Паращитовидные железы: уменьшение концентрации ионов кальция в плазме крови → увеличение продукции паратирина → увеличение содержания ионов кальция → угнетение секреции паратирина.

Рис. 152. Короткие парагипофизарные обратные связи

-клетки островков поджелудочной железы: увеличение концентрации глюкозы в крови → активация образования и секреции инсулина → уменьшение содержания глюкозы в крови → угнетение секреции инсулина.