31.22.Какие нарушения кислотно-основного состояния могут развиваться при поражениях почек?

Наиболее часто развивается негазовый ацидоз. В зависимости от сущности патологических процессов в почках возможны три его варианта.

1. Клубочковый ацидоз (почечный азотемический ацидоз). Возникает вследствие развития почечной недостаточности при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. Он относится к метаболическим ацидозам с увеличенной анионной разностью (см. разд. 25). Его развитие обусловлено накоплением эндогенно образующихся ионов водорода, в основном в форме сульфатов, фосфатов, мочевой и других кислот.

2. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Является следствием первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах нефронов. Относится к выделительным ацидозам с нормальной анионной разностью (гиперхлоремический).

3. Дистальный почечный канальцевый ацидоз. Обусловлен первичными нарушениями процессов ацидогенеза в дистальных извитых канальцах, где происходит оттитровывание буферов (сохранение гидрокарбоната) и подкисление (ацидификация) мочи. Относится к метаболическим ацидозам с нормальной анионной разностью (гиперхлоремический). Проявляется неспособностью выдерживать эндогенную нагрузку ионами водорода. При этом рН мочи не достигает значений ниже 6.

Изменения функции почек иногда могут приводить к развитию негазового гипокалиемического алкалоза. Это, в частности, бывает при гиперальдостеронизме. Альдостерон, усиливая секрецию ионов калия в дистальных извитых канальцах, вызывает гипокалиемию, которая, в свою очередь, обусловливает возникновение алкалоза (см. разд. 25).

31.23.Какие нарушения фосфорно-кальциевого обмена характерны для недостаточности почек? Каков их патогенез?

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при недостаточности почек проявляются развитием почечной остеодистрофии (остеопатии).

Почечная остеодистрофия – это комплекс дистрофических нарушений в костях, возникающий вследствие расстройств фосфорно-кальциевого обмена при поражениях почек. Клинически он проявляется двумя группами изменений.

I. Дистрофические изменения в костях:

а) резорбция костной ткани (фиброзно-кистозный остеит) – в костях образуются полости, которые заполняются фиброзной тканью. Является следствием гиперпаратиреоза;

б) остеомаляция – размягчение костей, их деформация, боли в костях. У детей нарушается окостенение хрящей. Является следствием гипокальциемии;

в) остеопороз – уменьшение плотности костной ткани без деформации костей;

г) остеосклероз – увеличение плотности костной ткани.

II. Обызвествление мягких тканей – кальцификация (см. разд. 24).

В патогенезе почечной остеодистрофии имеют значение следующие механизмы:

а) хроническая недостаточность почек (ХНП) → уменьшение экскреции фосфатов → гиперфосфатемия → гипокальциемия (см. разд. 24) → увеличение продукции паратирина → резорбция костной ткани, ее деминерализация;

б) ХНП → нарушение превращения 25-оксивитамина D в его гормонально активную форму – 1,25-диоксивитамин D → уменьшение всасывания ионов Са²⁺ в кишках → гипокальциемия → см. выше;

в) ХНП → клубочковый ацидоз → обмен ионов Са²⁺ и Nа⁺ на ионы Н⁺ крови (буферная функция костной ткани) → деминерализация костей.