31.20.Что такое уремический синдром и уремическая кома? Каков их патогенез?

Уремический синдром сопровождает развитие острой и хронической недостаточности почек и развивается вследствие нарушения клубочковой фильтрации. Первые его признаки появляются, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) становится ниже 50 мл/мин, а выраженные клинические симптомы – при падении СКФ ниже 10 мл/мин.

Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, в норме выводимых с мочой. В настоящее время насчитывают около 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: а) мочевина; б) мочевая кислота; в) производные гуанидина – креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилгуанидин, гуанидинянтарная и гуанидинуксусная кислоты; г) ароматические соединения – фенолы, индол, ароматические амины; д) алифатические амины; е) низкомолекулярные пептиды.

Признаком накопления указанных токсических веществ является азотемия – увеличение содержания в крови остаточного азота.

Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражения периферических нервов.

Крайне тяжелым проявлением интоксикации является развитие уремической комы – полной потери сознания с отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители, угнетением жизненно важных функций. Кроме интоксикации в патогенезе уремического синдрома имеют значение нарушения обмена воды, электролитов, расстройства кислотно-основного состояния.

31.21.Какие механизмы могут обусловливать развитие отеков при поражениях почек?

Патогенетически различают три типа отеков, развивающихся при разных поражениях почек.

1. Отеки при острой и хронической недостаточности почек. Основной механизм их развития – гидростатический (гиперволемический) (см. разд. 23). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности, приводит к задержке натрия и воды в организме (положительный водный баланс) и, как следствие, к гиперволемии. Последняя, являясь причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах, вызывает развитие отеков по механизму Старлинга.

2. Нефротические отеки. Основной механизм их развития – он-котический (гипопротеинемический). Нарушения клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани – развиваются отеки.

3. Нефритические отеки. Развиваются при остром и хроническом гломерулонефрите. Патогенез этих отеков сложный и включает следующие механизмы:

а) воспаление клубочков → застой крови в сосудах почек → гипоксия юкстагломерулярного аппарата → активация ренин-ангиотензинной системы → секреция альдостерона → задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови → секреция антидиуретического гормона → задержка воды → гиперволемия → отеки;

б) воспаление клубочков → нарушения почечного кровообращения → уменьшение скорости клубочковой фильтрации → задержка натрия и воды в организме → гиперволемия → отеки;

в) воспаление клубочков → увеличение проницаемости почечного фильтра → протеинурия → гипопротеинемия → отеки.