31.9.Чем могут быть обусловлены нарушения клубочковой фильтрации?

Уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является основным показателем развития недостаточности почек.

Поскольку СКФ = ЭФД·К_ф, где ЭФД – эффективное фильтрационное давление; К_ф – коэффициент фильтрации, то можно выделить две группы механизмов нарушения клубочковой фильтрации.

I. Уменьшение ЭФД. Поскольку ЭФД = Р_к – (Р_о + Р_т), где Р_к –гидростатическое давление в капилярах клубочков; Р_о – онкотическое давление крови; Р_т – гидростатическое давление в капсуле клубочков – так называемое тканевое давление, то уменьшение СКФ может быть обусловлено:

1) уменьшением гидростатического давления в капиллярах клубочков (Р_к) вследствие общих и местных расстройств кровообращения (см. вопр. 32.8);

2) увеличением опкотического давления крови (Р_о), что бывает, например, при обезвоживании;

3) увеличением тканевого давления в почках (Р_т). Причиной этого являются препятствия оттоку фильтрата или мочи при повреждении канальцев (закупорка канальцев некротическими массами и цилиндрами), при интерстициальном воспалении (сдавление канальцев отечной жидкостью), при нарушениях проходимости мочеточников и мочевыводящих путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью).

II. Уменьшение коэффициента фильтрации (К_ф). Оно может быть обусловлено:

1) уменьшением общей площади фильтрации, которая, в свою очередь, зависит от количества действующих нефронов;

2) уменьшением проницаемости стенки клубочкового фильтра, что наблюдается при утолщении мембраны (например, при диабетической нефропатии), склерозировании клубочков (следствие гломерулонефрита), засорении пор фильтра белками (гемоглобином, миоглобином соответственно при гемолизе эритроцитов и раздавливании мышечной ткани).

31.10.Какие факторы могут вызывать увеличение клубочковой фильтрации?

Увеличение фильтрации происходит под влиянием следующих факторов.

1. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков, которое наблюдается при увеличении объема внутрисосудистого сектора в связи с приемом большого количества жидкости, с рассасыванием отеков, транссудатов и экссудатов; при увеличении объемной скорости кортикального кровотока в связи с уменьшением тонуса приносящих артериол (в стадии подъема температуры при лихорадке, в условиях натрийизбыточной диеты); при повышении тонуса отводящей артериолы в связи с нервно-рефлекторными и гуморальными влияниями, наблюдающимися в ранней стадии гипертонической болезни, посттрансфузионных осложнений, при введении небольших доз адреналина.

2. Понижение онкотического давления крови, перераспределение белковых фракций крови в сторону преобладания грубодисперсных глобулинов, обладающих низким онкотическим давлением (при гепатите, циррозе печени).

31.11.Какие механизмы могут лежать в основе нарушений функций почечных канальцев?

1. Повреждение клеток канальцевого эпителия. Может быть обусловлено ишемией, нефротропными ядами, действием физических (радиация) и биологических (инфекция) факторов.

При повреждении канальцев для нарушения почечных функций имеют значение:

а) выход фильтрата через поврежденные канальцы в интерсти-ций, что приводит к увеличению тканевого давления и уменьшению клубочковой фильтрации;

б) обтурация канальцев некротическими массами и цилиндрами, что также вызывает уменьшение эффективного фильтрационного давления.

2. Уменьшение активности ферментов и транспортных белков, принимающих участие в процессах реабсорбции и секреции. Это могут быть наследственно обусловленные дефекты систем транспорта глюкозы (ренальная глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия), фосфатов (фосфатный почечный диабет)', сложные сочетания нарушений реабсорбции глюкозы, аминокислот, гидрокарбоната и фосфатов (синдром Фанкони). Возможны и приобретенные расстройства транспортных систем, обеспечивающих реабсорбцию и секрецию. Например, при отравлении флоридзином, угнетающим гексокиназу и глюкозо-6-фосфа-тазу, развивается ренальная глюкозурия.

3. Нарушения энергообеспечения. Закономерно возникают при гипоксии, голодании, гиповитаминозах, уменьшении активности ферментов энергетического обмена и проявляются дефицитом АТФ. При этом страдают все энергозависимые механизмы реабсорбции и секреции (первичный и вторичный активный трансмембранный транспорт, эндо- и экзоцитоз).

4. Избыток реабсорбируемых веществ, вызывающий функциональную перегрузку систем обратного транспорта. Этот механизм касается так называемых пороговых веществ, к которым относятся глюкоза и гидрокарбонаты. Если концентрация этих соединений в крови превышает пороговый уровень (для глюкозы – 10 ммоль/л, для гидрокарбонатов – 27 ммоль/л), то их избыток выводится с мочой – развивается глюкозурия (при сахарном диабете), происходит ощелачивание мочи (при алкалозах).

5. Нарушения гуморальной регуляции процессов факультативной реабсорбции. Связаны с изменениями содержания в крови альдо-стерона, предсердного натрийурического гормона, вазопрессина, пара-тирина.