31.5.Каковы этиология и патогенез хронической недостаточности почек?

Этиологическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

В патогенезе ХНП выделяют следующие стадии: 1) начальную; 2) раннюю политическую; 3) позднюю олигурическую и 4) терминальную.

ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов (МДН) и соответственно величины почечных функций.

Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50–30 % исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30–10 % и величины клубочковой фильтрации ниже 20 %. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10 % нормы) приводит к развитию терминальной стадии недостаточности почек – уремии.

31.6.Что такое скорость клубочковой фильтрации? Как ее определяют? Как она меняется при разных видах почечной недостаточности?

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – это объем плазмы крови, который фильтруется в почечные канальцы за единицу времени.

СКФ определяют по клиренсу инулина. Клиренс инулина – это объем плазмы, который полностью очищается от этого вещества почками за 1 мин:

где C_in – клиренс инулина; U_in – концентрация инулина в моче; P_in – концентрация инулина в плазме; V – диурез за 1 мин.

В норме C_in а следовательно, и СКФ равны 100–140 мл/мин.

Уменьшение СКФ является основным показателем развития недостаточности почек.

Так, при ОНП СКФ быстро уменьшается от 100-140 до 10–1 мл/мин.

Для начальной стадии ХНП характерно падение СКФ от 100–140 до 30 мл/мин, для ранней полиурической – от 30 до 10 мл/мин, для поздней олигоурическои – от 10 до 5 мл/мин, для терминальной – ниже 5 мл/мин.

31.7.Какие механизмы могут лежать в основе нарушений почечных функций?

1. Преренальные – нарушения кровоснабжения почек (рис. 146).

2. Ренальные – нарушения функции клубочков (клубочковой фильтрации) и почечных канальцев (канальцевой реабсорбции и секреции).

3. Постренальные – нарушения, возникающие на пути оттока мочи.

4. Ареналъные – нарушения, обусловленные отсутствием почек.

Рис. 146. Механизмы нарушений почечных функций

31.8.В чем сущность преренальных нарушений функций почек?

Преренальными называют нарушения почечных функций, обусловленные расстройствами кровообращения в почках.

Интенсивность почечного кровотока в норме очень высока (около 1300 мл/мин, или 25 % минутного объема крови в состоянии покоя), что обусловлено его специфической функцией, т. е. участием в осуществлении фильтрации и реабсорбции. Поскольку

где Q_n – объемная скорость почечного кровотока; Р_арт – давление в начале; Р_вен – в конце системы перфузии почечных сосудов; R – сопротивление почечных сосудов;  – вязкость крови; l – длина сосудов; г – радиус сосудов, то уменьшение интенсивности почечного кровотока может быть обусловлено:

1) уменьшением артериального давления (Р_арт) ниже 80 мм рт. ст. (не срабатывает механизм миогенной ауторегуляции – механизм Бейлиса). Это наблюдается при всех видах шока и коллапса;

2) увеличением венозного давления (Р_вен). Причиной этого могут быть общие нарушения (например, правожедудочковая недостаточность сердца, приводящая к увеличению центрального и периферического венозного давления) и местные расстройства – венозная гиперемия (например, при интерстициальном воспалении почечной ткани);

3) ишемией почек (уменьшением радиуса сосудов), что наблюдается при атеросклерозе и артериальной гипертензии;

4) увеличением вязкости крови (например, при ДВС-синдроме).

Все указанные нарушения приводят к уменьшению фильтрационного давления в почечных клубочках, что проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации и, следовательно, признаками недостаточности почек.