30.34.Каковы механизмы развития асцита?

Асцитом называют значительное скопление свободной жидкости (как правило, транссудата) в брюшной полости,

Причинами асцита могут быть: а) портальная гипертензия разного происхождения; б) отеки при хронической недостаточности сердца, заболеваниях почек, алиментарной дистрофии; в) нарушения оттока лимфы по грудному протоку (его ранение, сдавление); г) поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (асцит-перитонит).

Асцитическая жидкость по своему Характеру бывает обычно серозной, значительно реже – геморрагической.

В патогенезе асцита имеют значение следующие механизмы:

1) гидростатический. Связан с повышением давления крови в капиллярах сосудов воротной системы;

2) онкотический. Обусловлен уменьшением белоксинтетической функции печени, вследствие чего развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови;

3) задержка натрия в организме. Связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Это в свою очередь обусловлено активацией ренин-ангиотензинной системы (застой крови в сосудах воротной системы → уменьшение венозного возврата → падение минутного объема сердца → гипоксия почек → выделение ренина). Кроме того, в связи с нарушением функций печени может нарушаться инактивация альдостерона, что равнозначно его гиперпродукции;

4) лимфогенный механизм. В связи с нарушением лимфооттока происходит переход богатой белками лимфы в брюшную полость. Это вызывает повышение онкотического давления жидкости брюшной полости с последующим выходом в нее воды из кровеносных сосудов и интерстициального пространства.

30.35.Какие нарушения в системе крови могут развиваться при поражениях печени?

При поражениях печени часто развиваются изменения, затрагивающие как физико-химические свойства, так и клеточный состав крови.

В результате нарушений белоксинтетической функции печени развивается гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови (гипоонкия), уменьшается соотношение альбуминов и глобулинов (альбумино-глобулиновый коэффициент), что проявляется увеличением СОЭ.

Изменения клеточного состава крови включают анемию, лейкопению и тромбоцитопению.

Развитие анемии может быть связано с разными патогенетическими механизмами: нарушением эритропоэза (уменьшение депонирования в печени цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа)» гемолизом эритроцитов (гиперспленизм, детергентное действие желчных кислот при холемическом синдроме), кровопотерей (геморрагический синдром).

Лейкопения и тромбоцитопения, так же как и анемия, могут быть обусловлены дефицитом некоторых веществ, необходимых для кроветворения (цианокобаламина, фолиевой кислоты) и разрушением форменных элементов крови макрофагами при гиперспленизме.

Поражения печени часто сопровождаются геморрагическим диатезом – коагулопатиями. В основе их развития лежат нарушения синтеза в печени протромбина, факторов V, VII, IX, X, фибриногена; нарушения всасывания витамина К при гипо- и ахолии. При тромбоцитопении присоединяются расстройства сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

31.Патологическая физиология почек

31.1.Какими нарушениями гомеостаза могут проявляться поражения почек?

Поскольку основной функцией почек является гомеостатическая, т. е. поддержание постоянства внутренней среды, то поражения этих органов проявляются прежде всего нарушениями гомеостаза.

С расстройствами экскреторной функции почек связаны:

1) нарушения водного гомеостаза – изменения объема внеклеточной жидкости (гипер- и гипогидрия);

2) нарушения осмотического гомеостаза – гипер- и пшоосмия;

3) нарушения баланса электролитов во внеклеточной жидкости (дисиония);

4) нарушения кислотно-основного состояния (чаще всего негазовый ацидоз);

5) нарушения химического состава плазмы крови, проявляющиеся, с одной стороны, накоплением конечных продуктов метаболизма (азотемия), с другой, – потерей необходимых организму химических соединений (гипопротеинемия, гипоаминоцидемия, гипогликемия).

Расстройства инкреторных функций почек могут обусловливать развитие: 1) артериальной гипертензии; 2) анемии; 3) нарушений фосфорно-кальциевого обмена – почечной остеодистрофии.