30.22.Какими синдромами могут проявляться нарушения экскреторной функции печени?

Сущность экскреторной функции печени состоит в образовании и выделении желчи. Этим достигается:

1) выведение из организма продуктов метаболизма (билирубина) и избытка некоторых веществ (холестерина);

2) участие печени в процессах пищеварения (эмульгирование, переваривание и всасывание жиров).

Нарушение экскреторной функции печени может проявляться такими синдромами: желтуха, холемический синдром, ахолический синдром.

30.23.Как в норме происходит обмен желчных пигментов?

Основной желчный пигмент – билирубин – представляет собой конечный продукт обмена тема. Главным источником билирубина кров» является гемоглобин эритроцитов.

Образование билирубина из гема происходит в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (макрофагах селезенки, красного костного мозга, клетках Купфера в печени), где фагоцитированные эритроциты подвергаются гемолизу. Образовавшийся билирубин не растворим в воде, поэтому его транспорт в печень осуществляется в связанном с белками виде. Такой билирубин получил название непрямого, поскольку дает реакцию с диазореактивом Эрлиха только после предварительного осаждения белка. Непрямой билирубин с током крови попадает в печень, где происходит три процесса, важных с точки зрения обмена желчных пигментов:

1) захват гепатоцитами связанного с белками (непрямого) билирубина. Он обеспечивается специфическими белковыми рецепторами плазматической мембраны печеночных клеток;

2) конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, вследствие чего образуются глюкурониды билирубина (прямой билирубин);

3) экскреция прямого билирубина в составе желчи.

Все перечисленные процессы (захват, конъюгация и экскреция) требуют затрат энергии АТФ.

Экскретируемый с желчью билирубин в желчном пузыре и тонкой кишке под действием ферментов микрофлоры превращается в уробилиноген. Основная масса уробилиногена в толстой кишке преобразуется в стеркобилиноген, который выводится с калом и частично с мочой, всасываясь в кровь в области нижнего и среднего геморроидальных сплетений прямой кишки.

Вторая, намного меньшая часть уробилиногена принимает участие в так называемом печеночно-кишечном кругообороте – всасывается в тонкой кишке, попадает в печень, частично подвергается окислению, а частично вновь поступает в желчевыводящие пути и в кишки.

30.24.Что такое желтуха? Какие существуют ее виды?

Желтуха (icterus) – это синдром, обусловленный увеличением уровня билирубина в крови и проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Выделяют три вида желтухи.

1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Возникает в результате гемолиза эритроцитов и повышенного образования билирубина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха. Ее развитие связано с поражением печени.

3. Механическая (обтурационная, или подпеченочная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям.

30.25.Каков механизм развития гемолитической желтухи? Какие изменения пигментного обмена характерны для этого вида желтухи?

Гемолитическая желтуха развивается вследствие гемолиза эритроцитов (см. разд. 26.1). Усиленный фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободившегося из разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экс-кретируя последний в составе желчи. Этим объясняется высокое содержание стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал) и в моче. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с белками), он не содержится в моче.

С учетом этого основными признаками нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе являются:

а) увеличение содержания непрямого билирубина в крови;

б) увеличение содержания стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал);

в) увеличение содержания стеркобилиногена в моче;

г) появление в моче уробилиногена (в связи с тем, что печень не в состоянии окислить большие количества этого вещества, поступающего из кишок).