30.11.Какие расстройства белкового обмена могут возникать при поражениях печени?

При поражениях печени могут возникать следующие расстройства белкового обмена:

1) нарушения биосинтеза белков, в том числе и белков плазмы крови (расстройства белоксинтетической функции печени);

2) нарушения преобразования аминокислот (дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования);

3) нарушения образования мочевины (см. разд. 22).

30.12.Что может быть причиной нарушений белоксинтетической функции печени? Чем проявляются такие нарушения?

Белоксинтетическая функция печени нарушается при:

1) нарушениях структуры генов, несущих информацию о строении соответствующих белков (например, афибриногенемия);

2) нарушениях процессов транскрипции, т. е. синтеза информационной РНК на матрице ДНК (например, действие токсинов бледной поганки, антибиотика актиномицина О);

3) расстройствах процессов транскрипции, т. е. считывания информации с информационной РНК в рибосомах (например, действие антибиотика пуромицина);

4) уменьшении количества аминокислот, необходимых для биосинтеза белков (например, белково-эиергетическая недостаточность, дефицит в пище незаменимых аминокислот);

5) дефиците АТФ, энергия которого используется в биосинтетических процессах (гипоксия, голодание, гиповитаминозы В₁, В₂, РР, действие ингибиторов ферментов, разобщение окисления и фосфори-лирования).

В печени синтезируется подавляющее большинство белков плазмы крови: все альбумины, 75–90 % -глобулинов, около 50 % (-глобулинов. Поэтому наиболее яркие проявления нарушений белоксинтетической функции печени связаны с расстройствами образования именно белков плазмы крови. К таким проявлениям относятся гипопротеинемический и геморрагический синдромы.

Гипопротеинемический синдром возникает в результате уменьшения концентрации альбуминов в плазме крови. Это приводит к снижению онкотического давления плазмы, следствием чего может быть развитие отеков.

Геморрагический синдром (повышенная кровоточивость) является следствием нарушений синтеза белков-факторов свертывания крови (фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина).

30.13.Какие нарушения обмена витаминов могут развиваться при поражениях печени?

При поражениях печени могут развиваться следующие расстройства в обмене витаминов:

1) нарушение образования биологически активных форм витаминов из витаминов-предшественников (например, тиаминпирофосфата из витамина В₁);

2) нарушение депонирования витаминов в печени (например, витамина В₁₂);

3) расстройства всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушений желчеобразовательной функции печени.

Клинически все указанные расстройства проявляются развитием признаков соответствующих гиповитаминозов.

30.14.Как нарушается обмен микроэлементов при поражениях печени?

При заболеваниях печени нарушаются: а) депонирование железа (в форме ферритина), меди, цинка, кобальта, молибдена, марганца и др.; б) синтез транспортных белков, обеспечивающих перенос микроэлементов в организме (трансферрина, церулоплазмина); в) экскреция микроэлементов с желчью.

30.15.Какие нарушения в обмене гормонов и биологически активных веществ могут сопровождать развитие недостаточности печени?

В печени происходит инактивация многих гормонов и биологически активных веществ.

Инактивации подвергаются все стероидные гормоны (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, женские и мужские половые гормоны), тиреоидине гормоны, инсулин. При нарушении функции гепатоцитов уменьшается интенсивность преобразования указанных гормонов, поэтому их концентрация в крови возрастает и появляются признаки гиперфункции соответствующих эндокринных желез (вторичного гиперальдостеронизма, гипертиреоза и др.; см. разд. 33). Подобные признаки могут быть связаны и с нарушением синтеза в печени транспортных белков (например, транскортина), связывающих свободные гормоны.

Печень является органом, где происходит разрушение многих биологически активных веществ, и частности биогенных аминов -катехоламинов, гистамина, серотонина. В связи с этим при нарушениях функции гепатоцитов концентрация указанных биологически активных веществ в крови может возрастать. В результате развиваются признаки активации симпатоадреналовой системы (повышение артериального давления, тахикардия и др.), повышенного образования гистамина (зуд кожи, развитие язв в пищеварительном канале).