29.51.Какие механизмы лежат в основе развития панкреатического шока?

Панкреатический шок является тяжелым общим проявлением острого панкреатита и характеризуется нарушениями общей гемодинамики (падением артериального давления) и генерализованными расстройствами микроциркуляции.

В патогенезе панкреатического шока имеют значение два механизма.

I. Болевой механизм. Резкая острая опоясывающая боль, возникающая при панкреатите, с одной стороны, обусловлена отеком поджелудочной железы (давление на солнечное сплетение), с другой, – действием активных пищеварительных ферментов (трипсин, фосфолипаза и др.) и биологически активных веществ (кинины, простагландины) на нервные окончания железы. Интенсивная боль вызывает вначале возбуждение, а затем запредельное торможение в жизненно важных центрах головного мозга. Это ведет к угнетению внешнего дыхания и нарушениям системного кровообращения – развивается болевой шок (см. разд. 12).

II. Гуморальный механизм. Обусловлен ферментемией – поступлением в кровь активных панкреатических ферментов. Попавшие в кровь ферменты инактивируются естественными ингибиторами протеаз (₁-ингибитор протеаз, антитромбин III, ₂-макроглобулин, ₂-антиплазмин, интер--ингибитор трипсина и др.). Однако если их мощность недостаточна и все поступившие ферменты не могут быть инактивированы, то происходит активация биохимических систем крови, обусловленная главным образом трипсином. При этом активируются калликреин-кининовая система, системы свертывания крови и фибри-нолиза. Образующиеся кинины, с одной стороны, вызывают генерализованное расширение сосудов, что ведет к уменьшению общего периферического сопротивления, а с другой, – повышают проницаемость сосудов, вследствие чего жидкая часть крови переходит в ткани (плазморрагии) и, следовательно, уменьшается объем циркулирующей крови. Отмеченные изменения гемодинамики обусловливают падение артериального давления. Активация свертывающей и фибринолитической систем является причиной развития ДВС-синдрома и связанных с ним расстройств микроциркуляции (см. разд. 26.3).

29.52.Какими синдромами проявляется панкреатический шок?

1. Острая артериальная гипотензия (коллапс). Обусловлена расширением сосудов (уменьшается общее периферическое сопротивление) и падением объема циркулирующей крови (уменьшается минутный объем сердца).

2. ДВС-синдром. Связан с активацией свертывающей и фибринолитической систем, а также с повышением проницаемости кровеносных сосудов.

3. Гипоксический синдром. Обусловлен:

а) циркуляторной гипоксией – нарушениями общей гемодинамики (падение артериального давления) и микроциркуляции (ДВС-синдром);

б) дыхательной гипоксией – угнетением деятельности дыхательного центра (запредельное торможение жизненно важных центров при сильном болевом синдроме);

в) гемической гипоксией, возникающей в результате гемолиза эритроцитов, обусловленного панкреатической фосфолипазой.

4. Интоксикационный синдром. Связан с поступлением в кровь продуктов аутолитического распада ткани поджелудочной железы.

29.53.Какие причины вызывают развитие панкреатической гипосекреции? Каково ее значение?

Причинами уменьшения образования и секреции поджелудочного сока (панкреатической гипосекреции) могут быть:

а) нейрогенное торможение внешнесекреторной функции поджелудочной железы (уменьшение тонуса блуждающего нерва, отравление атропином и др.);

б) дуоденит – воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки, вследствие чего уменьшается образование стимуляторов панкреатической секреции – секретина и холецистокинин-панкреозимина;

в) нарушение выведения поджелудочного сока (закупорка протоков, их сдавление);

г) уменьшение количества секреторных клеток (разрушение, хронические панкреатиты);

д) наследственно обусловленная недостаточность энтерокиназы, вследствие чего нарушается начальная активация протеолитических ферментов поджелудочного сока (трипсина, химотрипсина).

Главным следствием панкреатической гипосекреции является нарушение полостного пищеварения в кишках – развитие синдрома мальдигестии.