27.28.В чем сущность мембранной концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии?

Авторы мембранной концепции (Ю. Постнов, Р. Орлов) главную роль в развитии гипертонической болезни отводят наследственно обусловленным нарушениям ионных насосов мембран гладкомышечных клеток.

В рамках этой концепции в настоящее время развивается два направления, изучающих роль Ca- и Na-K-насосов в нарушении функции гладкомышечных клеток артериол.

1. Дефекты Ca-насосов клеточных мембран приводят к нарушению удаления ионов кальция из цитоплазмы клеток и увеличению их внутриклеточной концентрации. Это вызывает постоянную контрактуру (пересокращение) гладких мышц артериол, что проявляется увеличением общего периферического сопротивления и артериального давления. Кроме того, избыток ионов Са²⁺ в цитоплазме клеток вызывает их повреждение (см. разд. 11) и является, таким образом, предпосылкой развития артериолосклероза.

2. Угнетение работы Na-K-насосов плазматической мембраны гладкомышечных клеток является одним из признаков первичной артериальной гипертензии. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что у многих больных гипертонической болезнью обнаруживается так называемый эндогенный строфантиноподобный фактор, который, как и известные сердечные гликозиды (строфантин, оуабаин), угнетает работу Na-K-насосов.

В результате нарушений деятельности Na-K-насосов в цитоплазме постепенно увеличивается концентрация ионов Na⁺ и возникает отек гладкомышечных клеток артериол. Это имеет несколько следствий:

а) утолщение стенки и уменьшение просвета артериол;

б) увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных катехоламинов;

в) повреждение и гибель клеток с последующим развитием артериосклероза.

Все перечисленные изменения вызывают стойкое увеличение общего периферического сопротивления и повышение артериального давления.

27.29.Как классифицируют артериальную гипотензию? Какие гемодинамические факторы могут лежать в основе ее развития?

Артериальная гипотензия (стойкое понижение артериального давления) наблюдается чаще у лиц астенической конституции и проявляется общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками и депрессивным состоянием с периодическим повышением нервной возбудимости.

Артериальную гипотензию классифицируют следующим образом.

I. Физиологическая (не сопровождается болезненными симптомами).

П. Патологическая (с характерным симптомокомплексом):

1. Острая.

2. Хроническая:

а) симптоматическая (вторичная);

б) нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа (первичная).

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии:

1) связанная с недостаточностью сократительной функции сердца;

2) вызванная уменьшением количества циркулирующей крови;

3) возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

27.30.Каковы причины и механизмы развития хронической артериальной гипотензии?

Симптоматическая (вторичная) хроническая артериальная гипотензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда), головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных интоксикаций.

В отношении нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии считают, что ее основным этиологическим и патогенетическим фактором, как и гипертонической болезни, является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако, в отличие от первичной гипертензии, наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.