27.26.Какие существуют концепции патогенеза первичной артериальной гипертензии?

В настоящее время представления о патогенезе гипертонической болезни развиваются в основном в рамках двух концепций: дисрегуляторной и мембранной.

Дисрегуляторная концепция объясняет возникновение первичной артериальной гипертензии нарушениями механизмов регуляции артериального давления.

В основе мембранной, концепции лежит положение о том, что первичная артериальная гипертензия возникает как следствие первичных нарушений в гладкомышечных клетках артериол.

27.27.Каков патогенез первичной артериальной гипертензии с точки зрения дисрегуляторной концепции ее развития?

В патогенезе гипертонической болезни различают две фазы: гиперкинетическую и гипокинетическую.

Гиперкинетнческая фаза характеризуется преимущественно увеличением минутного объема сердца, следствием чего и является повышение артериального давления

В ее развитии выделяют ряд последовательных этапов.

/ этап – активация симпатоадреналовой системы. Происходит в результате частых стрессов, психоэмоциональных перенапряжений, вызывающих появление очагов постоянного длительного возбуждения в центральной нервной системе (патологическая доминанта). Выделяемые при этом катехоламины вызывают, по меньшей мере, три важных для дальнейшего развития гипертензии эффекта:

а) увеличивают минутный объем сердца;

б) увеличивают общее периферическое сопротивление;

в) вызывая спазм приносящих артериол почек и непосредственно действуя на клетки юкстагломерулярного аппарата, способствуют выделению ренина в кровь.

II этап – активация ренин-ангиотензинной системы. Поступление ренина в кровь вызывает ряд последовательных биохимических реакций, в результате которых образуется ангиотензин II и ангиотензин III. С этими пептидами связаны следующие изменения:

а) сокращение гладких мышц артериол (ангиоспазм);

б) возбуждение структур центральной нервной системы, принимающих участие в регуляции артериального давления;

в) высвобождение в кровь альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

III этап – активация альдостерон-вазопрессиновой системы. Поступление в кровь альдостерона, а также увеличенное поступление в организм хлорида натрия вызывают развитие гипернатриемии и повышение в связи с этим осмотического давления плазмы крови. Возбуждение центральных и периферических осморецепторов, наступающее в этих условиях, активирует секрецию ваэопрессина (антидиуретического гормона) в ядрах гипоталамуса. Вазопрессин, оказывая влияние на почки, вызывает увеличение факультативной реабсорбции воды. Это, в свою очередь, ведет к увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемия), минутного объема сердца, а следовательно, и артериального давления. Указанный механизм дополняется непосредственным сосудосуживающим действием вазопрессина.

Гипокинетическая фаза характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов, в результате чего общее периферическое сопротивление и артериальное давление постоянно увеличены.

В развитии этой фазы можно выделить ряд последовательных стадий:

1) ауторегуляторный спазм артериол. Возникает как следствие увеличения минутного объема сердца. Является реакцией, направленной на поддержание постоянства кровотока в тканях (предупреждает поступление избыточного количества крови);

2) гипертрофия гладких мышц артериол. Является структурным проявлением гиперфункции гладких мышц, возникающей при часто повторяющихся спазмах;

3) артериолосклероз. Гипертрофированные гладкомышечные клетки постепенно претерпевают дистрофические изменения и погибают, происходит их замещение соединительной тканью – развивается артериолосклероз. Артериолы превращаются в ригидные соединительно-тканные трубки, не способные ни к сокращению, ни к расслаблению. Общее периферическое сопротивление, а следовательно, и артериальное давление постоянно увеличены. Нарушается питание жизненно важных органов: головного мозга, сердца, почек. Возможен разрыв измененных артериол – тогда развивается кровоизлияние. Наиболее опасным осложнением является кровоизлияние в мозг – геморрагический инсульт.