27.19.Какие механизмы могут лежать в основе собственно склерозирования сосудистой стенки?

Сложные механизмы развития соединительной ткани в стенке сосудов пытается объяснить ряд теорий.

1. Тромбогенная теория (Рокитанский, Дьюгид). Первопричиной развития фиброзных бляшек в артериальной стенке считает образование тромбов на внутренней поверхности артерий. Со временем происходит организация этих тромбов, и они превращаются в фиброзные бляшки, уменьшающие просвет сосудов. Постоянное обнаружение в атеросклеротических бляшках организма человека продуктов крови, в частности фибрина, делает эту концепцию жизнеспособной и в настоящее время.

2. Аноксемическая теория (Купер). Стенка артерий характеризуется плохими условиями кислородного обеспечения, поскольку во внутренней и средней ее оболочках отсутствуют vasa vasorum. Это обстоятельство делает ее весьма уязвимой к действию факторов, ухудшающих снабжение кислородом. Так, образование липидной пленки на поверхности интимы в условиях гиперлипемии может привести к уменьшению напряжения кислорода в сосудистой стенке ниже критического уровня, после чего стимулируется разрастание соединительной ткани (склерозирование). Тот факт, что все виды гипоксии способствуют развитию артериосклероза, следует рассматривать как одно из доказательств этой теории.

3. Теория старения (И. Давыдовский). Артериосклероз является одним из местных проявлений общего процесса старения, для которого характерны изменения соединительной ткани во всех органах и тканях. С этой точки зрения артериосклероз является обязательным атрибутом старения.

27.20.Чем могут проявляться нарушения функции резистивных сосудов (сосудов сопротивления)? Какие изменения регуляторных механизмов могут их обусловливать?

Нарушения функции резистивных сосудов ведут к изменениям периферического сосудистого сопротивления и проявляются расстройствами артериального давления: его увеличением (артериальной гипертензией) и уменьшением (артериальной гипотензией).

Указанные нарушения могут быть обусловлены изменениями функции регуляторных систем организма, обеспечивающих постоянство артериального давления.

Увеличение артериального давления может быть связано с: а) увеличением активности прессорных систем организма; б) уменьшением активности депрессорных его систем. Соответственно развитие артериальной гипотензии может быть обусловлено: а) уменьшением активности прессорных систем и б) увеличением активности депрессорных систем организма.

27.21.Какие нейрогуморальные системы принимают участие в регуляции артериального давления?

В зависимости от направленности действия все системы, принимающие участие в регуляции артериального давления, подразделяют на две группы: повышающие артериальное давление (прессорные) и понижающие его (депрессорные).

К прессорным относятся: а) симпатоадреналовая система; б) ренин-ангиотензинная система; в) альдостерон-вазопрессиновая система; г) глюкокортикоиды.

Депрессорное действие оказывают: а) рефлексы с барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны (барорецепторные рефлексы); б) простагландины А, Е, I; в) калликреин-кининовая система; г) предсердный натрийурический гормон.

27.22.Что такое первичная и вторичная артериальная гипертензия?

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию.

При первичной артериальной гипертензии повышение артериального давления не может быть связано с конкретным заболеванием или патологическим процессом в тех или иных органах и системах: причина повышения артериального давления остается неясной. Для обозначения этой формы гипертензии в разных странах используют два равнозначных термина: «эссенциальная гипертония» и «гипертоническая болезнь».

Вторичная артериальная гипертензия возникает как следствие патологических процессов в разных органах и системах. Она характерна для:

а) заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.);

6) опухолей надпочечников (феохромоцитома, альдостерома);

в) поражений сердца и сосудов (некоторые пороки сердца, коарктация аорты);

г) заболеваний нервной системы (бульбарный полиомиелит, энцефалиты; травмы, сотрясения мозга и др.).

Во всех этих случаях причина гипертензии ясна. Ее устранение, как правило, приводит к нормализации артериального давления.