26.60.Каков патогенез кардиогенного шока?

В патогенезе кардиогенного шока различают несколько этапов.

I этап – первичное падение артериального давления. Все патогенетические факторы кардиогенного шока (рефлекторная депрессия, увеличение площади поврежденного миокарда, асинергия сердечных сокращений, аритмии) вызывают уменьшение сердечного выброса. Это, по законам гемодинамики, приводит к уменьшению минутного объема сердца и падению артериального давления.

II этап – компенсаторный спазм артериол. Характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом катеходаминрв, вазопрессина, глюкокортикоидов, образованием ангиотензина II. Освобождение мощных сосудосуживающих факторов вызывает генерализованный спазм артериол, в результате чего увеличивается общее периферическое сопротивление. Указанная реакция является компенсаторной и направлена на предупреждение дальнейшего падения артериального давления.

III этап – вторичное падение артериального давления. Длительный спазм артериол в периферических тканях .вызывает нарушение микроциркуляции и гипоксию. Следствием кислородного голодания являются:

а) ацидоз, вызывающий депрессию сократительной функции миокарда;

б) расширение артериол, возникающее в результате накопления в тканях метаболитов-вазодилататоров («метаболический симпатолиз»);

в) поступление в кровь из тканей так называемых ишемических токсинов. Среди них большое патогенетическое значение имеет фактор депрессии миокарда, освобождающийся из поджелудочной железы.

Все перечисленные изменения, ухудшая сократительную функцию сердца и «снимая» компенсаторный спазм артериол, вызывают дальнейшее падение артериального давления.

IV этап – терминальные изменения. В результате существенного падения артериального давления (ниже 40 мм рт. ст.):

а) еще более нарушается коронарное кровообращение и увеличивается ишемия миокарда – уменьшение сократительной функции миокарда прогрессирует;

б) развивается острая почечная недостаточность (полностью прекращается клубочковая фильтрация, возникают анурия, интоксикация);

в) нарушается мозговое кровообращение, развивается гипоксия головного мозга, возникают расстройства функции жизненно важных центров.

Совокупность указанных изменений приводит к смерти.

26.61.В чем сущность резорбционно-некротического синдрома, развивающегося при инфаркте миокарда?

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда является следствием поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани сердца. Он проявляется следующими признаками:

а) лихорадкой (см. разд. 15);

б) нейтрофильным лейкоцитозом;

в) увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

г) ферментемией – появлением в крови ферментов, поступающих из поврежденных кардиомиоцитов (креатинкиназа, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа I типа и др.);

д) аутоиммунным синдромом (синдромом Дресслера). Развивается в результате конформационных изменений белков миокарда. Проявляется воспалением серозных оболочек организма – полисерозитом (перикардитом, плевритом, перитонитом).

26.62.Что такое некоронарогенные некрозы сердца? Как их моделируют в эксперименте?

Некоронарогенными называют некрозы сердца, возникающие не в результате недостаточности венечного кровообращения, а в силу других причин.

Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сердца. Эти модели в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

1. Гипоксический некроз миокарда. Может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии:» гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например, растягивание в станке, или дополнительная нагрузка – бег в тредбане.

2. Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. По наблюдениям Селье, при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми анионами (сульфат-, фосфат-) в, сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечников. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами. Так, введение даже небольших доз норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительное ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

3. Иммунные повреждения сердца. Возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела против белков сердца животного данного вида (кардиоцитотоксины). Доказано также, что в организме при определенных ситуациях могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие. Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизированных кардиомиоцитов. В эксперименте аналогичный процесс можно вызвать введением животному взвеси миокарда со стимулятором иммунологической реакции (адъювантом Фрейнда). Сердце может быть повреждено и циркулирующими иммунными комплексами антиген-антитело-комплемент, а также при фиксации на его структурах цитофильных антител типа Ig E и последующей их реакции с антигеном.

4. Нейрогенные поражения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать также острым или хроническим раздражением шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга. Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца. В основе механизма нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнями функции, метаболизма и кровоснабжения. Раздражение сердечных симпатических нервов сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом по сравнению с увеличением венечного кровотока, вследствие чего развивается гипоксия миокарда. При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена проявляется в большей степени, что может оказаться катастрофическим.