26.46.Что такое недостаточность венечного кровообращения? Чем различаются относительная и абсолютная коронарная недостаточность?

Недостаточность венечного кровообращения – это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью венечных сосудов обеспечивать кровоснабжение сердца в соответствии с его энергетическими потребностями. Другими словами, возникает несоответствие между энергетическими потребностями сердца и доставкой кислорода и питательных веществ венечными сосудами.

Недостаточность венечного кровообращения может быть относительной и абсолютной.

Относительная коронарная недостаточность возникает в случае первичного увеличения энергетических потребностей сердца (увеличение нагрузки на сердце при физической работе, артериальной гипертензии). При этом интенсивность венечного кровотока может возрастать, но это оказывается недостаточным для удовлетворения возросших потребностей сердца.

Абсолютная коронарная недостаточность возникает в случае первичного нарушения венечного кровообращения, в результате чего уменьшается доставка кислорода и питательных веществ миокарду как в состоянии покоя, так и при увеличении энергетических потребностей сердца.

26.47.Какие патогенетические факторы могут обусловливать развитие абсолютной недостаточности венечного кровообращения ?

Интенсивность венечного кровообращения определяется формулой

,

где Q, – объемная скорость кровотока; P_арт и P_вен – давление крови соответственно в начале и в конце системы коронарных сосудов; (P_арт–P_вен) – перфузионное давление; R – сопротивление венечных сосудов.

Поскольку абсолютная коронарная недостаточность характеризуется уменьшением венечного кровотока (уменьшение Q), возможны два патогенетических варианта ее развития.

I. Уменьшение перфузионного давления. При этом развивается коронарная недостаточность центрального происхождения. Ее причинами могут быть;

а) артериальная гипотензия (уменьшение Р_арт), например, при всех видах шока, коллапсе, недостаточности аортальных клапанов. При уменьшении артериального давления срабатывают механизмы миогенной ауторегуляции венечного кровотока, поддерживающие его на постоянном уровне. Однако, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., эти механизмы оказываются несостоятельными;

б) нарушение венозного оттока (увеличение Р_вен). В эксперименте моделируется перевязкой вен сердца. Может иметь значение при декомпенсированной недостаточности правого желудочка, когда увеличивается центральное венозное и конечнодиастолическое давление.

II. Увеличение сопротивления венечных сосудов. При этом развивается коронарная недостаточность местного происхождения. Поскольку

,

где  – вязкость крови; l – длина сосудов; r – радиус сосудов, то увеличение сопротивления может быть обусловлено:

а) увеличением вязкости крови при нарушении ее реологических свойств (обезвоживание, полицитемия, ДВС-синдром). При этом развиваются нарушения микроциркуляции, вплоть до сладж-синдрома и истинного капиллярного стаза;

б) уменьшением радиуса сосудов. Это основной фактор развития абсолютной коронарной недостаточности. Он вызывает ишемию сердца.

26.48.Какие механизмы могут лежать в основе развития ишемии миокарда?

I. Обтурационный механизм – уменьшение просвета венечных артерий. Его причинами могут быть:

а) стенозирующий атеросклероз (является причиной ишемии миокарда в 90 % случаев);

б) тромбоз венечных артерий (чаще всего является следствием ; атеросклероза);

в) эмболия венечных артерии;

г) воспалительные процессы в стенке сосудов сердца – коронарииты. Бывают при ревматизме, сифилисе.

Для развития клинических признаков ишемии миокарда имеет значение величина «критического стеноза». Это минимальное уменьшение просвета сосудов, при котором возникает ишемия. У человека этот показатель составляет 75 % (у свиней меньше, у собак – больше).

II. Ангиоспастический механизм – спазм венечных сосудов. Его причинами могут быть: а) возбуждение -адренорецепторов на фоне блокады -адренорецепторов; б) вазопрессин; в) ангиотензин II г) тромбоксан А₂; д) гипокапния; е) эндотелии – биологически активное вещество эндотелиального происхождения. Известна клиническая форма коронарного ангиоспазма – стенокардия Принцметала.

III. Компрессионный механизм – сдавление венечных сосудов. Может иметь место при тахикардии (увеличивается общая продолжительность периода сдавления коронарных сосудов во время систолы сердца). Иногда его причиной являются рубцы и опухоли. В эксперименте используется для моделирования ишемии и инфаркта миокарда путем наложения лигатуры на венечные артерии.