26.44.Какими особенностями характеризуется венечное кровообращение в сердце?

1. Высокий уровень экстракции кислорода в капиллярах сердца. В сердце экстрагируется 70–75 % O₂, поступающего с артериальной кровью, в то время как в тканях головного мозга – 25 %, в скелетных мышцах и печени – около 20 %, в почках – 10 %. Высокий уровень извлечения О₂ в сердце объясняется значительной длиной его капилляров и большим в связи с этим временем контакта крови со стенкой капилляров.

При увеличении потребности сердца в кислороде она не может быть удовлетворена увеличением экстракции О₂ (как в скелетных мышцах), поскольку последняя и так является максимально возможной в состоянии покоя. Поэтому для обеспечения возросших энергетических потребностей сердца остается только один путь – увеличение венечного кровотока.

2. Высокий базальный тонус венечных сосудов. Он дает возможность в состоянии покоя обеспечивать венечный кровоток на уровне 250–300 мл/мин, что составляет около 5 % минутного объема крови.

Высокий базальный тонус венечных сосудов обусловливает высокий резерв коронарного кровообращения. Так, при уменьшении базального тонуса сосудов сердца интенсивность венечного кровотока может возрастать в 7–10 раз.

3. Фазный характер венечного кровотока, связанный с периодами сердечного цикла. Во время систолы происходит сдавление интрамуральных сосудов – кровоток минимальный и составляет около 15 % общего венечного кровотока. Во время диастолы сдавление сосудов прекращается и кровоток становится максимальным (около 85 % общей величины).

Фазность венечного кровотока наиболее выражена в субэндокардиальной зоне миокарда (наибольшее сдавление сосудов) и наименее выражена – в субэпикардиальной зоне.

4. Подчиненность венечного кровообращения метаболическим потребностям сердца и относительная независимость его от нервных регуляторных влияний. В условиях патологии эта подчиненность часто нарушается и возрастает чувствительность венечных сосудов к нервным импульсам.

5. Исключительно высокая чувствительность венечных сосудов к уменьшению напряжения кислорода в крови. Уменьшение рО₂ артериальной крови всего лишь на 5 % существенна увеличивает интенсивность венечного кровотока.

6. Недостаточное развитие коллатеральных сосудов. При неблагоприятных условиях коллатерали в сердце не могут компенсировать нарушения венечного кровотока, поэтому коллатеральное кровообращение здесь является функционально неполноценным.

26.45.Как осуществляется регуляция венечного кровообращения?

В регуляции венечного кровообращения различают миогенную ауторегуляцию, метаболическую и нервную регуляцию.

1. Миогенная ауторегуляция. Ее основу составляет закон Бейлиса, в соответствии с которым при растяжении гладких мышц кровеносных сосудов увеличивается сила их сокращения.

Миогенная ауторегуляция обеспечивает постоянство венечного кровотока и относительную независимость его от изменений артериального давления. Так, при увеличении давления крови в аорте увеличивается растяжение гладкомышечных клеток венечных артерий, что ведет к их сокращению, повышению тонуса артерий и сохранению постоянства кровотока. При уменьшении артериального давления венечный кровоток поддерживается постоянным благодаря расслаблению гладких мышц и расширению артерий.

В настоящее время показано, что при растяжении гладкомышечных клеток сосудов увеличивается проницаемость их плазматической мембраны к ионам кальция. Последние проникают в клетки и вызывают их сокращение.

2. Метаболическая регуляция. Подчиняет венечное кровообращение метаболическим потребностям сердца. Осуществляется с помощью целого ряда ионов и метаболитов, среди которых ионы водорода, калия, молочная кислота, простагландины. Однако наибольшее значение имеют два фактора: уменьшение напряжения О₂ в артериальной крови и аденозин. Последний образуется в результате гидролиза адениновых нуклеотидов при гипоксии и при усиленной работе сердца. Являясь естественным блокатором Ca-каналов, аденозин уменьшает поступление ионов Са²⁺ в цитоплазму гладкомышечных клеток венечных сосудов, вследствие чего уменьшается степень их сокращения и падает базальный тонус – венечные сосуды расширяются, коронарный кровоток возрастает .

3. Нервная регуляция. Нейрогенный тонус венечных сосудов незначительный, о чем свидетельствует почти полное отсутствие изменений венечного кровотока после полной денервации сосудов сердца. Намного большее значение имеет опосредованное влияние нервной системы на коронарный кровоток. Оно осуществляется через изменения работы сердца и интенсивности обмена веществ в нем.

В эксперименте показана возможность и непосредственного влияния нервов на тонус венечных сосудов. Так, при раздражении парасимпатических нервов и введении ацетилхолина происходит незначительное расширение коронарных артерий. Медиаторы симпатической нервной системы (катехоламины) при действии на -адренорецепторы вызывают сужение сосудов, на -адренорецепторы – их расширение. Поскольку в норме в венечных сосудах преобладают -адренорецепторы, то общий эффект симпатических влияний – незначительное расширение сосудов сердца.