26.39.Каково значение атф в обеспечении функций клеток миокарда? Чем могут быть обусловлены нарушения энергетического обмена в сердечной мышце?

Энергия гидролиза АТФ в функционирующих кардиомиоцитах обеспечивает:

1) механическую работу сокращений миофибрилл (скольжение миофиламентов относительно друг друга);

2) осмотическую работу – активный транспорт ионов Са²⁺, Nа⁺, K⁺ против градиентов концентраций (работа ионных насосов);

3) фосфорилирование белков Ca-каналов, фосфоламбана (белка Ca-насосов саркоплазматического ретикулума).

Расстройства энергообеспечения кардиомиоцитов могут быть связаны с нарушениями:

а) ресинтеза АТФ (гипоксия, голодание, дефицит витаминов, уменьшение активности ферментов энергетического обмена);

б) транспорта АТФ из митохондрий к местам его использования (нарушения креатинкиназной транспортной системы);

в) утилизации АТФ (уменьшение АТФ-азной активности структур кардиомиоцитов).

26.40.Дайте сравнительную характеристику гипо- и гиперкальциевого вариантов недостаточности сердца.

Современный уровень знаний о молекулярных механизмах сократительной функции сердца позволяет выделить два принципиально разных патогенетических варианта недостаточности сердца: гипокальциевый и гиперкальциевый, для которых характерно соответственна уменьшение и увеличение концентрации ионов Са²⁺ в саркоплазме кардиомиоцитов.

Гипокальциевый вариант развивается в результате нарушений возбуждения и электромеханического сопряжения в волокнах миокарда. Это бывает при аритмиях (брадикардии разного происхождения, блокады), кратковременной ишемии миокарда (нарушается фосфорилирование Ca-каналов в результате дефицита АТФ), ацидозе (блокада Ca-каналов ионами водорода), гипокальциемии. Проявляется уменьшением силы сердечных сокращений. Основной принцип лечения – повышение содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме кардиомиоцитов во время систолы сердца. Для этого используют: а) сердечные гликозиды; б) катехоламины и -адреномиметики; в) парные электрические стимулы.

Гиперкальциевый вариант развивается в результате усиленного поступления ионов Са²⁺ в саркоплазму кардиомиоцитов из внеклеточной среды (все виды повреждения сарколеммы, при которых повышается ее проницаемость) или вследствие нарушений удаления Са²⁺ из саркоплазмы (дефицит АТФ, нарушения функции Са-транспортирующих систем). Проявляется развитием контрактуры (пересокращения) миофибрилл, в результате чего становится невозможным расслабление мышечных волокон, а следовательно, и последующее их сокращение. Основной принцип лечения – уменьшение содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме кардиомиоцитов. Для этого используют: а) -адреноблокаторы; б) блокаторы Ca-каналов.

26.41.Когда развивается внемиокардиальная недостаточность сердца? Какие компенсаторные механизмы включаются при этом?

Внемиокардиальная недостаточность развивается в тех случаях, когда к сердцу притекает мало крови по венам или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс), второе – при накоплении жидкости в полости перикарда, что вызывает затруднение расширения полостей во время диастолы.

Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление происходит вследствие кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, при быстроразвивающемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца, возникает острая тампонада сердца. В эксперименте этот процесс моделируется введением жидкости в полость перикарда (А. Фохт), что позволяет подробно изучить патологические и компенсаторные механизмы, которые при этом возникают. Прежде всего, уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижаются ударный объем и артериальное давление. Между этими показателями и внутриперикардиальным давлением имеется четкая обратная зависимость: чем больше внутри перикардиальное давление, тем ниже артериальное. Венозное давление при этом повышается.

Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей: 1) отверстий полых и легочных вен – повышенным давлением на путях притока; 2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) – снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта; 3) перикарда, раздражаемого повышенным внутриперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (гомео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна или невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления – учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.

При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает длительное время.