26.31.Как влияют изменения Внеклеточной концентрации ионов калия на возбудимость миокарда?

Внеклеточная концентрация ионов калия влияет на возбудимость миокарда через уровень потенциала покоя кардиомиоцитов.

Увеличение концентрации ионов калия – гиперкалиемия вызывает деполяризацию мембраны мышечных волокон. При этом характер изменений возбудимости миокарда зависит от уровня гиперкалиемии. Выделяют следующие диапазоны концентраций ионов калия, для которых характерны определенные картины нарушений:

1) от 4 до 8 ммоль/л. Происходит незначительная деполяризация, мембранный потенциал падает от –90 мВ до –80 мВ. При этом состояние Na-каналов сарколеммы существенно не меняется. Вследствие того, что величина мембранного потенциала приближается к критическому уровню деполяризации, возбудимость мышечных волокон и скорость проведения импульсов возрастают;

2) от 8 до 35 ммоль/л. Мембранный потенциал падает от –80 мВ до –40 мВ. При таком уровне деполяризации значительно уменыиается проводимость быстрых потенциалзависимых Na-каналов (период относительной рефрактерности). Следствием является уменьшение возбудимости и проводимости, а также изменения характера потенциалов действия (уменьшение продолжительности, амплитуды, крутизны);

3) свыше 35 ммоль/л. Мембранный потенциал становится меньше -40 мВ. При этом все быстрые потенциалзависимые Na-каналы пребывают в состоянии инактивации (абсолютная рефрактерность) – происходит остановка сердца.

Уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия – гипокалиемия, вызывает гиперполяризацию мембраны. Если гипокалиемия достигает уровня 2–3 ммоль/л, незначительно увеличивается порог деполяризации, уменьшается возбудимость, увеличиваются продолжительность потенциалов действия и сила сокращений сердца.

26.32.Что такое кардиоплегия? Какие используют подходы к ее осуществлению?

Кардиоплегия – это искусственная остановка сердца, которую применяют во время операций на «сухом» сердце.

Разработки следующие подходы к осуществлению кардиоплегии:

а) ишемическая кардиоплегия. Пережимают аорту до отхождения венечных артерий. Поскольку через 30 мин начинаются необратимые изменения в миокарде, этот подход можно использовать при кратковременных операциях (до 10–15 мин);

б) химическая кардиоплегия. В венечные артерии вводят кардиоплегические растворы, в состав которых входят высокие концентрации ионов калия, ацетилхолин и некоторые другие препараты. Этот метод позволяет проводить операции на «сухом» сердце на протяжении 40–60 мин;

в) холодовая кардиоплегия. Достигается орошением сердца охлажденным до +4°С…–5°С физиологическим раствором. Продолжительность операций на сердце при этом может составлять 60 мин.

26.33.Какие факторы влияют на характер электромеханического сопряжения в миокарде?

1. Продолжительность потенциала действия.

2. Частота потенциалов действия.

3. Концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости.

4. Состояние Ca-каналов сарколеммы кардиомиоцитов.

5. Состояние систем удаления ионов кальция из цитоплазмы мышечных волокон.

26.34.Как изменения продолжительности и частоты потенциалов действия влияют на силу сердечных сокращений?

Изменения продолжительности потенциалов действия в кардиомиоцитах происходят за счет укорочения или удлинения фазы «плато», во время которой ионы Са²⁺ через потенциал зависимые Са-каналы сарколеммы поступают в саркоплазму.

С учетом того, что концентрация ионов Са²⁺ в цитоплазме мышечных волокон определяет количество образующихся актомиозиновых комплексов, а следовательно, и силу сокращений, можно сделать следующий вывод. При уменьшении продолжительности потенциала действия уменьшается поступление ионов Са²⁺ в саркоплазму и, как следствие, уменьшается сила сокращения мышечного волокна. При увеличении продолжительности потенциала действия – все наоборот.

Продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов уменьшается при гиперкалиемии, при действии на мышечные волокна ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для гипокалиемии, охлаждения сердца.

При увеличении частоты потенциалов действия, несмотря на то, что продолжительность каждого отдельного потенциала, а следовательно, и фазы «плато» уменьшается, суммарная продолжительность указанной фазы за единицу времени увеличивается. Это означает, что в кардиомиоцитах создаются более высокие концентрации Са²⁺ и, как следствие, увеличивается сила сокращения мышечных волокон. Этим, в частности, объясняется хроноинотропный механизм срочной компенсации сердца.

При уменьшении частоты потенциалов действия (например, при брадикардии) суммарная продолжительность фазы «плато» за единицу времени уменьшается, что ведет к уменьшению концентрации Са²⁺ в саркоплазме и уменьшению силы сокращений сердца.