26.28.Что такое фибрилляция желудочков? Когда она возникает и чем проявляется?

При некоторых патогенных воздействиях (прохождение электрического тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии, травма сердца, действие токсических доз наперстянки и кальция) возникает фибрилляция желудочков. При этом вследствие хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции предрасполагают уменьшение концентрации внутриклеточного калия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоцитов и более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также изменение содержания нервных медиаторов, особенно катехоламинов.

При лечении фибрилляции желудочков наиболее эффективно пропускание через сердце короткого сильного одиночного электрического разряда. При этом происходит одновременная деполяризация всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбуждения мышечных волокон. В качестве мероприятия, предупреждающего развитие фибрилляции, применяется коррекция солевого состава крови.

26.29.Чем может быть обусловлено развитие нарушений сократительной функции миокарда?

В клетках рабочего миокарда происходят пять процессов, определяющих сократительную функцию сердца. Все они могут нарушаться и составлять основу развития недостаточности сердца.

Расстройства сократительной функции миокарда могут быть обусловлены нарушениями;

1) возбуждения кардиомиоцитов;

2) электромеханического сопряжения;

3) процессов собственно сокращения;

4) процессов расслабления;

5) энергообеспечения миокарда.

26.30.Какие факторы влияют на характер потенциала действия и возбудимость кардиомиоцитов? Какими электрофизиологическими признаками проявляются изменения их возбудимости?

Основные характеристики потенциала действия (продолжительность, амплитуда, крутизна нарастания деполяризации) и возбудимость кардиомиоцитов зависят от следующих факторов:

а) характера электрической импульсации, которая поступает к кардиомиоцитам по проводящей системе сердца. При аритмиях возможно нарушение основных параметров потенциала действия волокон рабочего миокарда и его возбудимости;

6) состояния (свойств) сарколеммы кардиомиоцитов, и прежде всего ионных каналов. В настоящее время известны химические агенты, которые способны избирательно нарушать проводимость этих каналов. Это блокаторы Na-каналов, Ca-каналов, K-каналов;

в) концентрации внеклеточных ионов, принимающих участие в формировании электрических потенциалов на мембране кардиомиоцитов. В условиях in vivo наибольшее значение имеет внеклеточная концентрация ионов калия.

Изменения возбудимости волокон миокарда могут проявляться:

1) изменениями продолжительности потенциалов действия, а следовательно, и силы сердечных сокращений. Уменьшение продолжительности потенциалов действия возникает при увеличении частоты стимуляции, увеличении внеклеточной концентрации ионов калия, при действии ацетилхолина. Увеличение продолжительности потенциала действия характерно для охлаждения;

2) изменениями продолжительности периодов абсолютной и относительной рефрактерности, а следовательно, способности воспринимать импульсацию (усваивать ритм). Продолжительность этих периодов зависит от продолжительности потенциалов действия.