26.25.Чем может быть обусловлено развитие синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта?

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта характеризуется ускоренным проведением импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего происходит преждевременное возбуждение последних, развивается тахикардия, уменьшается интервал P–Q, на электрокардиограмме.

Причиной развития этого синдрома считают существование дополнительных путей проведения импульсов. К таким путям относятся:

а) пучок Паладино – Кента – видоизмененная миокардиальная ткань, локализованная в зоне атриовентрикулярного кольца. Может существовать два пучка (левый и правый), находящихся соответственно в митральном и трикуспидальном кольцах. Указанные пучки проводят импульсы от предсердий к желудочкам, минуя предсердно-желудочковый узел;

б) пучок Махайма. Соединяет верхнюю часть пучка Гисса с желудочками;

в) пучок Джеймса. Связывает предсердия с нижней частью предсердно-желудочкового узла или с пучком Гисса.

По дополнительным проводящим путям импульсы проводятся быстрее и достигают желудочков раньше импульсов, которые идут обычным образом через предсердно-желудочковый узел. Это приводит к преждевременной активации части желудочков, другая их часть возбуждается позже импульсами, проходящими через предсердно-желудочковый узел.

26.26.Какие аритмии возникают в результате одновременного нарушения функций возбудимости и проводимости?

Трепетание предсердий (частота сокращений предсердий – 250–400 в 1 мин).

2. Мерцание предсердий (частота импульсов, возникающих в предсердиях, составляет 400–600 в 1 мин).

Трепетание и мерцание предсердий имеют одинаковые причины развития и могут переходить друг в друга. Поэтому эти два вида нарушении ритма сердца объединяют одним понятием – мерцательная аритмия.

3. Трепетание желудочков (частота сокращений желудочков – 150–300 в 1 мин).

4. Мерцание (фибрилляция) желудочков (частота импульсов в желудочках – 300–500 в 1 мин, сердце не сокращается).

26.27.Какими признаками проявляется мерцательная аритмия? Каковы механизмы ее развития?

При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость его проведения по разным участкам миокарда или происходит распространение импульса только в одном направлении, создается условие для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма – мерцательная аритмия, которая может проявляться трепетанием и мерцанием предсердий.

При трепетании предсердий частота их сокращений достигает 250–400 в 1 мин. При этом вследствие неспособности желудочков воспроизводить высокий ритм предсердий развивается относительная сердечная блокада; желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение предсердий, так как остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может возникать раньше, чем наступит достаточное наполнение их кровью, что вызывает тяжелые нарушения кровообращения.

Если количество импульсов в предсердиях достигает 400–600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перекачивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к предсердно-желудочковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсердия импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбуждение, так как застают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочковый узел возбуждается нерегулярно, и сокращения желудочков носят случайный характер. Как правило, число сокращений желудочков в 1 мин превышает нормальное. Нередко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца (дефицит пульса).

Чаще всего причиной развития мерцательной аритмии являются: а) стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; б) тиреотоксикоз; в) атеросклеротический кардиосклероз.

Наиболее признанной в настоящее время является теория повторного вхождения импульсов (re-entry), объясняющая механизм развития мерцательной аритмии. В соответствии с этой теорией, трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений проводимости, при которых распространение импульсов прекращается только в одном (антеградном) направлении и сохраняется в обратном (ретроградном). При этом создаются условия для постоянного кругового движения импульсов по миокарду. В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону рефрактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.