26.20.Какие аритмии возникают в результате нарушения возбудимости миокарда? Каков механизм их развития?

В основе аритмий, связанных с нарушениями функции возбудимости, лежит появление расположенных вне синусно-предсердного узла так называемых; эктопических очагов возбуждения, генерирующих внеочередные импульсы к сокращению.

В патологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потенциальных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при снижении автоматизма синусно-предсердного узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных импульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.

Другим механизмом, приводящим к появлению эктопических очагов возбуждения, может быть возникновение разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда и при отравлении сердечными гликозидами.

Среди аритмий рассматриваемой группы наиболее часто встречаются экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия

26.21.Что такое экстрасистолия? Назовите виды экстрасистол и их основные электрокардиографические характеристики.

Экстрасистолия – это вид аритмий, обусловленных нарушениями функции возбудимости, который проявляется возникновением внеочередных сокращений сердца или только желудочков. Такие внеочередные сокращения получили название экстрасистол.

В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: синусную (или номотопную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую. Поскольку волна возбуждения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и находит отражение на электрокардиограмме. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электрокардиографическую картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения.

Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала T–P. Вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.

Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эктопического возбуждения в различных участках предсердий. Характеризуется искажением формы зубца P (сниженный, двуфазный, отрицательный) при сохраненном комплексе QRS и некоторым удлинением диастолического интервала после экстрасистолы. Это обусловлено тем, что направляющееся ретроградным путем возбуждение преждевременно разряжает нормальный синусовый импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, оказывается несколько отстоящим во времени от момента окончания возбуждения желудочков – неполная компенсаторная пауза,

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, исходящая из верхней и средней частей узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках в нормальном, в предсердиях – в ретроградном. При этом отрицательный зубец Р может накладываться на комплекс QRS. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровождаться также одновременным сокращением предсердий и желудочков. При предсердно-желудочковой экстрасистоле, исходящей из нижней части узла, возникает компенсаторная пауза, такая же, как и при желудочковой экстрасистоле.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие, и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы, вместе с предшествующим ей интервалом, равна длительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редки, что к моменту прихода очередного нормального импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компенсаторной паузы не бывает. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормальными и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения при желудочковой экстрасистоле распространяется по желудочкам как в прямом, так и в ретроградном направлениях, это сопровождается значительным искажением формы комплекса QRS.