25.16.9.Из каких фаз состоит процесс свертывания крови?

Процесс свертывания крови проходит три фазы.

Рис. 113. Механизмы активации системы свертывания крови (ФЛ – фосфолипиды)

Рис. 114. Внешний и внутренний механизмы активации свертывания крови

I фаза – образование протромбиназы. Существует три механизма активации этого процесса (рис. 113):

а) внешний (тканевой) механизм. Активируется при повреждении клеток. При этом освобождаются ферменты – тканевой тромбопластин (ф. III) и фосфолипидные фрагменты мембран, которые становятся матрицей, на которой фиксируются факторы свертывания крови. Это очень быстрый механизм активации свертывания. Он обеспечивает свертывание крови вне кровеносных сосудов (при кровоизлияниях в ткани) и локальное образование малых доз тромбина, необходимого для необратимой агрегации тромбоцитов (рис. 114);

б) внутренний (кровяной) механизм. Началом его является контактная или ферментативная активация ф. XII крови. Внутренний механизм свертывания довольно длительный, поэтому первая его фаза по существу определяет время всего процесса коагуляции крови;

в) макрофагально-моноцитарный механизм. В отличие от двух предыдущих является механизмом патологической активации свертывания крови. Его вызывает действие на макрофаги эндотоксинов бактерий, иммунных комплексов, комплемента, продуктов распада тканей. При этом из макрофагов освобождается уже активная протромбиназа (ф. Ха). Этот механизм имеет определенное приспособительное значение, поскольку благодаря свертыванию крови ограничивается распространение патогенных факторов в организме.

II фаза – образование тромбина. Происходит при участии активной протромбиназы и ф. V (рис. 115).

III фаза – образование фибрина. Включает ряд последовательных этапов (рис. 116):

а) образование фибрина-мономера из фибриногена под действием тромбина;

б) образование растворимого фибрина-полимера (фибрина 5);

в) образование нерастворимого фибрина (фибрина I) под действием активного ф. XIII.

Рис. 115. II фаза свертывания крови Рис. 116. III фаза свертывания крови

25.16.10.Как классифицируют нарушения гемостаза?

Нарушения гемостаза (гемостазиопатии) подразделяют на три группы (рис. 117).

Рис. 118. Классификация геморрагических диатезов

I. Геморрагические гемостазиопатии – геморрагические диатезы.

II. Тромбогеморрагические гемостазиопатии – синдром диссеминированного внутрисосидистого свертывания крови (ДВС-синдром).

III. Тромбофилические гемостазиопатии – тромбозы и тромбоэмболии.

25.16.11.Что такое геморрагические диатезы? Как их классифицируют?

Геморрагический диатез – это склонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим спонтанно или после незначительных травм.

Геморрагические диатезы подразделяют на две большие группы (рис. 118).

I. Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: а) вазопатии; б) тромбоцитопении; в) тромбоцитопатии.

II. Нарушения коагуляционного гемостаза – коагулопатии.

25.16.12.Что такое вазопатии? Как они классифицируются?

Вазопатии – это наследственно обусловленные или приобретенные геморрагические диатезы, возникающие как следствие первичных нарушений сосудистой стенки.

В зависимости от механизма развития вазопатии подразделяют на две группы:

1) воспалительные вазопатии – васкулиты;

2) диспластические вазопатии – поражения сосудов, связанные с нарушением их соединительной ткани (неполноценность сосудистой стенки).