25.16.5.Как происходит адгезия тромбоцитов?

Основной причиной адгезии тромбоцитов является обнажение (демаскирование) коллагена вследствие повреждения эндотелия сосудов.

Различают доконтактную и контактную фазы адгезии тромбоцитов.

Во время доконтактной фазы в крови еще до контакта с поврежденной стенкой сосуда происходит первичная активация тромбоцитов. Сначала изменяется форма тромбоцитов от дискообразной к сферической (отек). Затем выбрасываются длинные нитеобразные отростки (от 3 до 10 в каждом тромбоците).

Во время контактной фазы происходит взаимодействие отростков активированных тромбоцитов с элементами базальной мембраны сосудистой стенки.

При этом имеют значение:

а) непосредственный контакт отростков тромбоцитов с коллагеном;

б) опосредованный контакт тромбоцитов с коллагеном через фактор Виллебранда;

в) реверсия электрического заряда интимы при ее повреждении (заряд меняется с «–» на «+»), в результате чего возможно электростатическое взаимодействие тромбоцитов, имеющих отрицательный поверхностный заряд, со стенкой сосуда;

г) замедление кровотока в поврежденном сосуде.

25.16.6.Какие факторы вызывают агрегацию тромбоцитов? Какова динамика этого процесса?

Причиной агрегации тромбоцитов является появление веществ-агрегантов. Они могут быть тромбоцитарного (освобождаются из активированных тромбоцитов) и нетромбоцитарного (выделяются поврежденными клетками, лейкоцитами, образуются в плазме крови) происхождения.

Наибольшее с функциональной точки зрения значение имеют следующие агреганты:

а) АДФ. Освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки, гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов в процессе их активации;

б) тромбоксан А₂ и арахидоновая кислота. Тромбоксан А₂ является продуктом циклоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты в тромбоцитах;

в) биогенные амины – адреналин, серотонин. Их источниками являются плазма крови и тромбоциты;

г) фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ). Является веществом липидной природы. Выделяется тканевыми базофилами, базофилами и нейтрофилами крови;

д) тромбин. Является мощным агрегантом в дозах, значительно меньших по сравнению с теми, которые вызывают свертывание крови. Такие малые количества тромбина всегда образуются в местах повреждения сосудистой стенки благодаря внешнему механизму свертывания крови за счет выделения тканевого тромбопластина;

е) тромбоспондин. Освобождается из активированных тромбоцитов, адсорбируется на их мембране, взаимодействует с белками крови.

Кроме веществ-агрегантов существуют факторы, обладающие антиагрегантными свойствами. К ним, в частности, относятся простациклин, продукты фибринолиза, простациклиноэависнмый макромолеку-лярный белок, белковый фактор Барнес-Лиана.

В процессе развития агрегации тромбоцитов различают следующие этапы:

1) начальная агрегация. Происходит одновременно с адгезией тромбоцитов. Ее вызывает АДФ нетромбоцитарного происхождения (освобождается из поврежденных клеток сосудистой стенки);

2) обратимая агрегация. На этом этапе агрегация может быть прекращена, тромбоциты еще не повреждены. Обратимую агрегацию обусловливают тромбоцитарный АДФ, а также тромбоксан А₂ и арахидоновая кислота;

3) необратимая агрегация. В этот период тромбоциты повреждаются и погибают. Считают, что основной причиной необратимой агрегации является локально образующийся тромбин.