25.16.2.Чем обусловлено участие сосудистой стенки в гемостазе?

Сосудистая стенка принимает участие в реализации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, начало которого всегда связано с повреждением эндотелия сосудов. Этот процесс имеет два важных следствия.

I. Активация механизмов гемостаза:

а) демаскирование коллагена, в результате чего происходит так называемая контактная активация тромбоцитов и фактора Хагемана (ф.XII);

б) освобождение из поврежденных клеток сосудистой стенки АДФ, который является сильным активатором адгезии и агрегации тромбоцитов;

в) освобождение тканевого тромбопластина (ф. III), который инициирует внешний механизм свертывания крови и образование небольшого количества тромбина непосредственно в месте повреждения сосуда;

г) освобождение фактора Виллебранда – гликопротеина, образующегося в эндотелиальных клетках и принимающего участие в адгезии тромбоцитов.

II. Уменьшение тромборезистентности сосудистой стенки:

а) уменьшение образования простациклина – вещества, являющегося мощным ингибитором агрегации тромбоцитов;

б) уменьшение образования и секреции антитромбина III – очень сильного естественного антикоагулянта;

в) уменьшение способности эндотелия фиксировать на своей поверхности комплекс гепарин-антитромбин III;

г) нарушение способности эндотелиальных клеток образовывать и освобождать мощные активаторы фибринолиза.

25.16.3.Какова роль тромбоцитов в гемостазе?

Тромбоциты участвуют в осуществлении гемостаза благодаря четырем своим функциям.

1. Ангиотрофическая функция. Это способность тромбоцитов поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов. Считают, что тромбоциты являются физиологическими «кормильцами» эндотелия. Эндотелиальные клетки поглощают тромбоциты, из которых освобождаются вещества, необходимые для поддержания структурной целостности и функциональной активности микрососудов.

2. Вазоконстрикторная функция. Это способность поддерживать спазм поврежденных сосудов благодаря освобождению из тромбоцитов вазоактивных веществ: адреналина, норадреналина, серотонина.

3. Адгезивно-агрегационная функция. Это способность тромбоцитов прилипать к поврежденным участкам сосудистой стенки и склеиваться друг с другом, образуя тромбоцитарную пробку.

4. Участие в свертывании крови. Связано с освобождением так называемых тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности, фактора 3, фактора 4, фактора 6 (тромбостенина) и др.

25.16.4.Как осуществляется сосудисто-тромбоцитарный гемостаз?

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает следующие процессы (рис. 111):

Рис. 111. Схема сосудисто-тромбоцитар-ного гемостаза

1. Спазм артериол. Различают первичный начальный и вторичный отсроченный спазм. Первый возникает сразу же после повреждения сосудистой стенки, продолжается несколько секунд, основной механизм его развития – рефлекторный. Причиной вторичного отсроченного спазма являются биогенные амины, которые освобождаются тромбоцитами, – катехоламины, серотонин.

2. Адгезия тромбоцитов – прилипание тромбоцитов к поврежденным участкам сосудистой стенки.

3. Агрегация тромбоцитов – набухание и склеивание кровяных пластинок.

4. Реакция освобождения – освобождение из тромбоцитов гранул четырех типов.

Различают реакцию освобождения I и реакцию освобождения II. Первая – это реакция раннего освобождения, она осуществляется на этапе начальной агрегации тромбоцитов. Следствием ее является выход гранул I типа (содержат биогенные амины) и гранул II типа (содержат белки, в частности, фактор 4 пластинок, фактор Виллебранда).

Реакция освобождения II – это реакция позднего освобождения, происходит на этапе необратимой агрегации тромбоцитов. При повреждении тромбоцитарных мембран из пластинок выходят гранулы III и IV типов, содержащие лизосомальные ферменты, фактор 3.

5. Консолидация тромба – его укрепление, в результате чего формируется окончательный тромбоцитарный тромб. Происходит в результате вязкого метаморфоза тромбоцитов и их ретракции под влиянием тромбостенина.