5.4.Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при гипотермии?

При гипотермии защитно-компенсаторные реакции развиваются в Двух направлениях.

I. Реакции, направленные на ограничение теплоотдачи: а) спазм периферических сосудов; б) уменьшение потоотделения; в) изменение позы и другие поведенческие реакции, уменьшающие площадь открытых поверхностей тела; г) повышение теплоизоляционных свойств шерсти у животных за счет сокращения гладких мышц, поднимающих волосы (у человека сохранилась рудиментарная реакция – «гусиная кожа»).

II. Реакции, направленные на повышение теплопродукции: а) увеличение сократительного термогенеза (повышение тонуса скелетных мышц, мышечная дрожь, произвольные движения); б) увеличение несократительного термогенеза (усиление окислительных процессов, разобщение окисления и фосфорилирования).

5.5.Какими собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипотермии?

Главным признаком этой стадии является понижение температуры ядра тела, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биологического окисления. При этом резко уменьшается потребление кислорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ – замыкается «порочный круг», приводящий в конечном итоге к смерти.

5.6.Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при гипертермии?

При гипертермии защитно-компенсаторные реакции направлены на увеличение теплоотдачи. К ним относятся: 1) расширение периферических сосудов; 2) увеличение потоотделения; 3) реакции, направленные на увеличение площади открытой поверхности тела (изменение позы, поведенческие реакции); 4) тепловая одышка у животных.

5.7.Какими собственно патологическими изменениями проявляется стадия декомпенсации при гипертермии?

Основным признаком второго периода перегревания – стадии декомпенсации является повышение температуры тела. Оно сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия.

В результате обильного потоотделения развивается обезвоживание, нарушается электролитный обмен. Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела получило название теплового удара.

5.8.Какие общие изменения могут возникать при ожогах?

Комплекс общих изменений в организме, возникающих при обширных и глубоких ожогах, носит название ожоговой болезни.

Различают следующие стадии ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.

В развитии ожогового шока главная роль принадлежит болевому фактору. Этим, в частности, объясняется весьма продолжительная эректильная фаза (фаза возбуждения) шока.

Ожоговые токсины появляются в организме в результате нарушения обмена веществ, но больше всего их образуется на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза.

Интоксикация организма усиливается инфекцией. Ее источником являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется снижением барьерных свойств организма, в частности гибелью кожи, нарушением функции системы мононуклеарных фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки кишок.

Большое значение в патогенезе ожоговой болезни имеют обезвоживание и нарушения электролитного обмена. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения как результат повышения проницаемости сосудистой стенки. Сгущение крови и повышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Ожоговое истощение характеризуется прогрессирующей кахексией, отеками, анемией, дистрофическими изменениями во внутренних органах, осложнениями (пневмонией, гломерулонефритом), недостаточностью коркового вещества надпочечников.

В процессе выздоровления происходит полное отторжение некротических тканей, заполнение дефекта грануляциями, рубцевание и эпителизация.