25.11.Какие компенсаторные реакции обеспечивают восстановление состава периферической крови при кровопотере?

Восстановление состава периферической крови обеспечивается долговременными реакциями, которые реализуются в период времени от нескольких суток до 1–2 недель после кровотечения. В их основе лежит циркуляторная (уменьшение объема циркулирующей крови) и гемическая (анемическая) гипоксия. Основное значение придают кислородному голоданию почек, следствием которого является образование и поступление в кровь большого количества почечных эритропоэтинов. Последние действуют на кроветворные клетки красного костного мозга (эритропоэтинчувствительные клетки III класса) и стимулируют эритропоэз – увеличивается поступление молодых регенераторных форм эритроцитов в периферическую кровь.

25.12.Какие собственно патологические изменения могут развиваться при кровопотере?

1. Нарушения системной гемодинамики (уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления) и местного кровообращения (микроциркуляции) вплоть до развития шока.

2. Острая постгеморрагическая анемия (см. вопр. 26.1.11).

3. Гипоксия. Вначале является циркуляторной, а затем гемической (анемической).

4. Негазовый ацидоз. Обусловлен гипоксией и поступлением в кровь молочной кислоты.

Рис. 96. Схема патогенеза геморрагического шока

5. Нарушение экскреторной функции почек. При падении артериального давления уменьшается интенсивность клубочковой фильтрации и развиваются явления острой почечной недостаточности: олиго- и анурия, интоксикация (азотемия).

25.13.Что такое геморрагический шок? Назовите главные патогенетические звенья его развития.

Геморрагический шок – это шок, возникающий в результате обильной острой кровопотери (рис. 96).

Ведущим механизмом его развития является уменьшение объема циркулирующей крови, что вызывает падение артериального давления, нарушения микроциркуляции, расстройства кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Следствием этого является развитие гипоксии, ацидоза и интоксикации, что усугубляет течение шока, создает «порочные круги» в его патогенезе и в конечном итоге ведет к вмерти.

25.14.Нарушения системы эритроцитов

25.14.1.Какими количественными изменениями могут проявляться патологические процессы, затрагивающие красный росток крови? Чем они могут быть обусловлены?

В норме количество эритроцитов у мужчин равно 4 · 10¹²–5 · 10¹², у женщин – 3.5 · 10¹²–4.5 · 10¹² в 1 л крови. Концентрация гемоглобина у мужчин составляет 130–160, у женщин – 120–140 г/л.

В условиях патологии возможны два вида изменений количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови:

1) эритроцитов – увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина;

2) анемия – уменьшение их количества.

Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены:

а) нарушением соотношения между их образованием (эритропоэзом) и разрушением (эритродиерезом);

б) потерей эритроцитов при нарушении целостности сосудов (кровопотеря);

в) перераспределением эритроцитов.

25.14.2.Какие качественные изменения эритроцитов характерны для нарушений красного ростка крови? Чем они могут быть обусловлены?

К качественным изменениям эритроцитов относят: 1) их регенераторные формы; 2) дегенеративные изменения эритроцитов; 3) клетки патологической регенерации.

Причинами качественных изменений эритроцитов могут быть: а) нарушения созревания эритроцитов в красном костном мозге или увеличение проницаемости костно-мозгового барьера, в результате чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток с низким содержанием гемоглобина (регенераторные формы эритроцитов);

б) изменение типа кроветворения с эритробластического на мегалобластический, когда в костном мозге и крови появляются мегалобласты и мегалоциты (клетки патологической регенерации);

в) приобретенные и наследственные нарушения обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (уменьшение образования или синтез аномальных гемоглобинов), что ведет к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов.