22.20.В развитии каких отеков ведущая роль принадлежит уменьшению онкотического давления крови?

Онкотические отеки закономерно развиваются при уменьшении содержания белков (альбуминов) в плазме крови. Это приводит к уменьшению онкотического давления крови и переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

По такому механизму развиваются, в частности, отеки при голодании (кахектические), нефритические отеки, связанные с потерей белка (протеинурией); печеночные отеки, возникающие вследствие нарушения синтеза альбуминов в печени.

22.21.Какие отеки относятся к мембраногенным?

Мембраногенные отеки возникают вследствие повышения проницаемости стенки сосудов (см. разд. 14). Увеличение проницаемости сосудов является причиной выхода белков плазмы крови в межклеточное пространство, вследствие этого возрастает тканевое онкотическое давление и вода переходит из кровеносных сосудов в интерстиций,

Указанный механизм является ведущим в развитии аллергических, воспалительных, токсических отеков.

22.22.Что такое лимфогенные отеки?

Лимфогенные отеки возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока. При этом нарушается выведение с лимфой белков, в норме фильтрующихся в ткань, и, как следствие, увеличивается тканевое онкотическое давление.

Среди причин развития лимфогенных отеков следует выделить сдавление лимфатических сосудов рубцовой тканью; увеличение центрального венозного давления (недостаточность сердца), препятствующее притоку лимфы в систему кровообращения.

22.23.Что такое микседематозные («слизистые») отеки?

Микседематозные – это особый вариант отеков, в основе которого лежит увеличение гидрофильности тканевых коллоидов. При этом в тканях возрастает количество связанной воды.

Микседематозные («слизистые») отеки характерны для гипофункции щитовидной железы.

22.24.Как происходит накопление воды в тканях при развитии отеков?

В патогенезе отеков различают две стадии.

Первая стадия – накопление связанной воды. Отечная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накапливается в основном в гелеобразных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отека незначительны – несколько увеличивается тургор ткани.

Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда масса связанной воды увеличивается приблизительно на 30 %, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накапливаться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отека: свободная вода перемещается в соответствии с силой гравитации, появляется симптом «ямки» при надавливании на ткань.

22.25.Как влияет ацидоз на разбитие отеков?

Ацидоз усиливает развитие отеков. Это связано с тем, что при смещении рН в кислую сторону уменьшается гидрофильность структур соединительной ткани. Поэтому при поступлении воды в ткань меньшее ее количество будет связываться с тканевыми коллоидами и, следовательно, будет увеличиваться количество свободной несвязанной воды. В связи с этим при прочих равных условиях клинические признаки отека в кислой среде будут более выраженными (рис. 83).

Рис. 83. Влияние ацидоза на развитие отеков

22.26.В чем сущность опытов Стерлинга, посвященных изучению патогенеза отеков?

Э. Старлинг (1896) в опытах на лягушках изучал роль онкотического давления в развитии отеков. Он показал, что при перфузии лягушки физиологическим раствором, не содержащим белка, происходит быстрый переход жидкости из сосудов в ткань, вследствие чего вода задерживается в организме и масса животного возрастает. Если затем переключить систему на перфузию сывороткой крови, то будет наблюдаться обратный процесс – жидкость выходит из тканей в кровеносные сосуды и масса лягушки постепенно восстанавливается до исходного уровня. Дегидратация тканей происходит значительно медленнее, чем развитие отеков. Это объясняется тем, что поступившая в ткань вода легко связывается с тканевыми коллоидами и гораздо труднее переходит опять в свободное состояние.