21.10.Что такое подагра?

Подагра – это заболевание, в основе которого лежит накопление в организме мочевой кислоты – конечного продукта обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот.

Для больных подагрой характерно увеличение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия). Гиперурикемия может сопровождаться отложением солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, где в силу слабого кровоснабжения всегда имеется тенденция к закислению среды, что способствует выпадению солей в осадок. Отложение солей вызывает острое подагрическое воспаление, сопровождающееся болью, лихорадкой и заканчивающееся образованием подагрических узлов и деформацией суставов.

21.11.Что является факторами риска подагры?

Факторами риска в отношении подагры могут быть:

1) избыточное поступление пуринов в организм (употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом);

2) избыточное поступление в организм молибдена, который входит в состав ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин, который затем превращается в мочевую кислоту;

3) пол (чаще болеют мужчины);

4) пожилой возраст, для которого характерна возрастная гиперу-рикемия;

5) наследственное предрасположение в виде доминантно наследуемого повышения уровня мочевой кислоты в крови и, возможно, изменения факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворенном состоянии.

22.Нарушения водно-солевого обмена

22.1.Что такое положительный и отрицательный водный баланс?

Если поступление воды в организм превышает ее выведение, то развивается положительный водный баланс.

Отрицательный водный баланс развивается тогда, когда выведение воды из организма превышает ее поступление. Классификация нарушений обмена воды представлена на рис. 74.

Рис. 74. Классификация нарушений обмена воды

22.2.Какие гормоны принимают участие в защитно-компенсаторных реакциях организма при нарушениях водно-солевого обмена?

Альдостерон, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натрийурический гормон, адреналин.

22.3.Какие факторы активируют и тормозят образование и секрецию альдостерона?

Основным фактором, стимулирующим образование и секрецию альдостерона, являются продукты активации ренин-ангиотензинной системы – ангиатпензин II и ашиотензин III (рис. 75).

Их стимулирующий эффект максимально проявляется при условии нормальной секреции АКТГ аденогипофизом. В этом случае АКТГ оказывает так называемое пермиссивное действие.

Возможна также непосредственная стимуляция секреции альдостерона высокими концентрациями ионов калия в плазме крови.

Тормозят образование и освобождение альдостерона в кровь предсердный натрийурический гормон и дофамин.

Рис. 75. Факторы – стимуляторы секреции альдостерона.

22.4.Назовите основные функциональные эффекты альдостерона.

Основные функциональные эффекты альдостерона связаны с его влиянием на почки. Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает:

1) увеличение реабсорбции ионов натрия;

2) увеличение секреции ионов калия;

3) увеличение секреции ионов водорода (усиливает ацидогенез).

22.5.Что такое ренин-ангиотензинная система? Как она активируется? Назовите основные функциональные эффекты ангиотензина II и ангиотензина III.

Ренин-ангиотензинная система связана с функционированием юк-стагломерулярного аппарата почек (ЮГА). Целый ряд факторов (нарушение кровообращения в почках, активация симпатоадреналовой системы, уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови) вызывает выделение клетками ЮГА в кровь протеолитического фермента – ренина (рис. 76). Ренин действует на ₂-глобулин плазмы крови (ангиотензиноген) и вызывает отщепление от него пептида, состоящего из десяти аминокислотных остатков. Это вещество, еще не обладающее какой-либо биологической активностью, получило название ашиотензин I. При прохождении через капилляры легких от ангиотензина I под действием конвертирующего фермента эндотелиальных клеток происходит отщепление двух аминокислот, в результате чего образуется ашиотензин II. В дальнейшем под влиянием ангиотензина происходит образование ангиотензина III (состоит из 7 аминокислотных остатков) и других пептидов, которые содержат 6, 5 и меньше аминокислот и не обладают биологической активностью (рис. 77).

Рис. 76. Факторы – стимуляторы секреции ренина

Рис. 77. Ренин-ангиотензинная система

Ангиотензин II оказывает два эффекта: 1) вызывает сокращение гладких мышц артериол, в результате чего происходит их сужение и повышается артериальное давление; 2) действуя на клубочковую зону коры надпочечников, он активирует секрецию альдостерона.

Ангиотензин III обладает только одним из двух указанных действий – увеличивает секрецию альдостерона (рис. 78).

Рис. 78. Функциональные эффекты ангиотензинов II и III