Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекция_ТВМИ_Кишечный_токсикоз_эксикоз.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
445.44 Кб
Скачать

С ибирский государственный

медицинский университет

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.

Подготовил:

профессор М.В. Колосова

ТОМСК 2003

Актуальность проблемы:

ежегодно около 500 млн детей в различных регионах мира страдают диареей, в том числе инфекционной природы, из них 2/3 в возрасте до 1 года.

 ежегодно 4-5 млн детей в мире умирает от острой инфекционной диареи (Molla, 1994).

 отмечается значительный рост (в 3 раза) за последние 20 лет в бывшем СССР младенческой и детской смертности от инфекционных болезней, в первую очередь от ОКИ (Баранов А.А.,1991).

смертность от ОКИ увеличилась со 123 до 180 на 100 тыс. детей в возрасте до 1 года и с 10,3 до 22,2 на 100 тыс. детей до 14 лет.

средний процент лямблиозных инвазий у детей равен 60-80% (ВОЗ), причиной инфекционных диарей в США в 3-7% случаев являются гиардиа-лямблии.

50% случаев инвазии криптосоридиями приходится на группу детей в возрасте до 10 лет.

В структуре ОКИ у детей криптоспоридиоз составляет 3,2%.

10-20% населения земного шара заражено Ent. Histolitica (амебиаз).

Этиология острых и хронических кишечных инфекций

Острые кишечные инфекции

Бактериальные

Вирусные

Протозойные

Паразитарные

Эшерихия коли

Саьлмонеллы

Шигеллы

Род Вибрио

Кампилобактерии

Иерсинии

Гонококки

Бледная спирохета

Клостридии

Ротавирус

Норфолк-подобный

Астровирусы

Кальцивирусы

Простого герпеса

Другие

Гардиа-лямблия

Криптоспоридии

Ent. Histolitica (амебиаз)

Угрица кишечная

Другие редкие формы

Хронические кишечные инфекции

гардиа-лямблия

Угрица кишечная

Аэромонас гидрофила

Ent. Histolitica (амебиаз)

Иерсиния энтероколитика

Дисбактериоз тонкой кишки

Этиология кишечных диарей у детей

Бактериальные

Вирусные

Протозойные

Инвазивные

Эшерихия коли

Холерный вибрион

Сальмонеллы

Кампилобактер

Иерсиниа энтероколитика

Золотистый стафилококк

Cl. difficie

Семейство шигелл

Аэромонас гидрофила

Ps. Aeruginosa

Bacillus семейство

Семейство энтеробактерий

Семейство клебсиелл

Plesiomonas shigelloides

Ротавирус

Астровирус

Аденовирус

Норфолк-агент

Коронавирус

Гиардия-лямблия

Ent. Histolitica (амебиаз)

Криптоспоридии

Семейство шигелл

Энтероинвазивные эшерихиа коли

Энтерогеморрагические эшерихиа коли

Кампилобактер

Семейство сальмонелл

Иерсениа энтероколитика

Ent. Histolitica

Вибрио парагемолитика

Основные причины острой диареи у детей

  • вирусный энтерит (в том числе ротавирусный)

  • бактериальный энтерит

а) ассоциированный с энтеротоксином (эшерихия коли, холерный вибрион, Cl. Perfringens, стафилококк)

б) на связанный с энтеротоксином (сальмонеллы, шигеллы, эшерихиа коли, иерсинии)

  • паразитарный энтерит (амебиаз, гиардиаз-лямблии, криптоспоридиоз)

  • внекишечные инфекции (средний отит, инфекция мочевыводящих путей, сепсис)

  • антибиотикоиндуцированный колит – псевдомембранозный колит (Cl. difficile)

  • гемолитико-уремический синдром

  • воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)

Причины хронической диареи

  • хроническая неспецифическая диарея (синдром раздраженной кишки)

  • хронические инфекции: иерсинии, эшерихиа коли, гардиа-лямблии, Cl. difficile, криптоспоридии, дисбактериоз тонкой кишки

  • кистофиброз

  • глютеновая энтеропатия (целиакия)

  • дисахаридазная недостаточность (особенно лактазная)

  • пищевая аллергия

  • воспалительные заболевания кишечника

  • иммунодефицитные состояния (включая транзиторную гипогаммаглобулинемию)

  • пороки развития: синдром короткого кишечника, нарушения поворота кишечника, болезнь Гиршпрунга

  • эндокринные заболевания (гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, врожденная гиперплазия коры надпочечников)

другие (инфекция мочевыводящих путей, энтеропатический акродерматит, нейробластома и ганлионеврома)

Патогенез диарейного синдрома при

острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

В озбудитель

Секреция

цитоэнтеротоксинов

Воспалительные изменения

в слизистой оболочке кишечника

К ишечный дисбактериоз

Нарушения пищеварительной, всасывательной, моторной, экскреторной

защитной функций кишечника кишечника

Активация, циклазной ферментной системы клеток

Повышение циклических

нуклетидов в эпителиоцитах

Накопление в просвете кишечника продуктов неполноценного гидролиза

пищевых веществ

Гиперсекреция воды и электролитов, снижение их реабсорбции, стимуляция пропульсивной активности кишечника

Пролиферация бродильной

и гнилостной флоры в кишечнике

Увеличение в просвете кишечника концентрации СО2, скатола, индола, органических кислот, Н2О

ДИАРЕЯ

Различают 4 вида повреждения слизистой кишечника при при кишечных инфекциях:

  1. Преимущественное повреждение эпителия ворсинок (вирусные диареи), приводящие к осмотической диарее с вододефицитным эксикозом без токсикоза

  2. Преимущественное поражение эпителия крипт (холера и холероподобные заболевания) с секреторной диареей, осложненной изотонической или соледефицитной дегидратацией без токсикоза

  3. Повреждение всей толщи слизистой кишечника с быстрым проникновением возбудителя и его токсинов в кровоток, инвазивная диарея (сальмонеллез, эшеризиоз, иерсениоз), вызывающие токсикоз с эксикозом

  4. Кишечная лихорадка или тифоид – токсикоз без эксикоза

Возникающие вследствие различных причин гипоксические состояния сопровождаются снижением парциального давления кислорода в клетках. В условиях дефицита кислорода клетки перестраивают метаболизм с аэробного на анаэробный. Основным путем распада глюкозы становится анаэробный гликолиз, требующий несравнимо большего количества глюкозы для достижения эквивалентного энергетического эффекта. В результате в больших количествах накапливается пировиноградная и молочная кислота, которые из тканей переходят в кровь, вызывая нарушения кислотного-щелочного равновесия и снижения щелочного резерва.

Если в условиях повышенной потребности в глюкозе в связи с переходом клеток на анаэробный метаболизм количество поступающей в ткани глюкозы становиться недостаточным, то постепенно развивается дефицит макроэргов, и первую очередь АТФ. В условиях дефицита АТФ клетки не могут поддержать на мембранах градиенты ионов, создаваемые сопряженным с гидролизом АТФ активным транспортом ионов Na+, K+, Са2+ и других, который осуществляют Na+, K+,-АТФаза, Са2+-АТФаза и другие ионные насосы.