- •1.Значение и классификация углеводов.
- •2.Переваривание и всасывание углеводов
- •3.Механизмы трансмембранного переноса глюкозы.
- •5. Гликонегенез. Биологическое значение.
- •8. Строение гликогена.Распад гликогена.
- •9.Окислетильный этап пентозофосфатный пути превращения глюкозы.Значение окислительного этапа гмф-пути.
- •10.Неокислительный этап пентозофосфатного пути превращения глюкозы.Значение неокислительного этапа гмф-пути.
- •11.Регуляция гликолиза и глюконеогенеза в печени.
- •2. Переключение печени с гликолиза на глюконеогенез и наоборот происходит с участием инсулина и глюкагона и осуществляется с помощью:
- •12.Гормрнальная регуляция метаболизма углеводов.Гормоны прямого действия. Инсулин, адреналин, глюкагон. Основные механизмы действия.
- •13.Гормональная регуляция метаболизма углеводов.Гормоны косвенного действия. Самотропный гормон,гормоны щитовидной железы.Основные механизмы действия.
- •14.Обмен фруктозы. Нарушение обмена фруктозы.
- •15.Обмен галактозы.Нарушение обмена галактозы.
- •16.Структура и биологическая роль гликозамингликанов.Строение и биологическое значение Гиалуроновой кислоты и Хондроитин-4-сульфат.
- •17.Структура и биологическая роль гликозамингликанов.Строение и биологическое значение Дерматансульфат и Гепарансульфат.
- •18. Структура и биологическая роль гликозамингликанов.Строение и биологическое значение Гепарина и Кератансульфат.
- •19. Структура и биологическая роль гликозамингликанов. Строение и биологическое значение Гиалуроновая кислота и Гепарансульфат.
- •23.,24.Состав и функции гликопротеидов. Общая характеристика функции гаптоглобина, трансферрина, церулоплазмина, фибриногена, - фетопротеина.
- •27.Метаболические и гормональные нарушения при сахарном диабете.
- •28.,29. Нарушения обмена гликогена
- •33.Пируватдегидрогеназный комплекс
- •Итоговое уравнение
- •37. Хемиосмотическое сопряжение.
- •Общая характеристика этапов хемиосмотического процесса
- •40.Окислительное фосфорилирование
- •41. Разобщение дыхания и фосфорилирования
- •43. Регуляция энергетического обмена
- •44. Гипоэнергетические состояния
33.Пируватдегидрогеназный комплекс
Пируватдекарбоксилазный комплекс находится на внутренней мембране митохондрий и соединен с ней со стороны матрикса.
Этот комплекс ферментов работает подобно конвейеру, в котором продукт передается от фермента к ферменту. Такой принцип повышает эффективность работы ферментов, так как снижает случайность в контакте реагирующих веществ с ферментом. Далее приводятся названия ферментов и характеристика катализируемых реакций.
Пируватдекарбоксилаза (1). В качестве кофермента в реакции участвует тиаминдифосфат - производное витамина В1. Фермент катализирует отщепление карбоксильной группы в виде СО2, а ацетильный остаток присоединяет к липоевой кислоте - коферменту второго фермента. Получается ацетил-липоат.
Дигидролипоат-ацетилтрансфераза(2) - второй фермент комплекса. Катализирует перенос ацетильного остатка, соединенного с липоевой кислотой на второй кофермент HS-СоА с образованием ацетил-СоА. Таким образом, в этой реакции участвуют два кофермента: липоевая кислота, прочно соединенная с ферментом, и кофермент А, объединяющийся с ферментом в момент реакции. Водород остается связанным с липоевой кислотой, которая превращается в дигидролипоат.
Дегидрогеназа дигидролипоевой кислоты (3) отщепляет водород от липоевой кислоты и переносит его на NAD+. Далее водород транспортируется дыхательной цепью
34.35.36.Цитратный цикл(цикл Кребса ,цикл трикарбоновых к-тЦитратный цикл (цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот) - это система реакций, приводящая к полному окислению двухуглеродного ацетильного фрагмента, имеющего различное происхождение (рис. 5,6 ). Цикл назван в честь Ханса Кребса, который описал многие из этих реакций и в 1953 году получил Нобелевскую премию.
Цитратный цикл является общим конечным путем окисления белков, жиров и углеводов. Все реакции цитратного цикла, как и окислительного декарбоксилирования пирувата, локализованы в митохондриях. В ходе одного полного цикла происходит:
полное окисление ацетильного остатка до двух молекул СО2;
образование трех молекул восстановленного NAD+ и одной молекулы FADH2;
образование одной молекулы GTP в результате субстратного фосфорилирования. Ферменты цитратного цикла. 1- пируватдегидрогеназный комплекс, 2- цитратсинтаза, 3- аконитаза, 4- изоцитратдегидрогеназа, 5- -кетоглутаратдегидрогеназный комплекс, 6- сукцинил-КоА-синтетаза, 7 - сукцинатдегидрогеназа, 8- фумараза, 9- малатдегидрогеназа
Цитратсинтаза. Первая реакция цикла - это конденсирование ацетилКоА и оксалоацетата. При этом продуктом реакции является цитрат.
Аконитаза. Изомеризация цитрата в изоцитрат посредством аконитазы - стереоспецифична, с миграцией ОН-группы от центрального углеродного атома на соседний. Аконитза - один из нескольких митохондриальных ферментов, которые в своём составе содержат негемовое железо.
Изоцитратдегидрогеназа (ИДГ).
Изоцитрат окислительно декарбоксилируется до -кетоглутарата посредством фермента ИДГ. Известно два различных фермента ИДГ. ИДГ, который используется в цикле Кребса, как кофактор использует НАД+, в то время как другая ИДГ использует НАДФ+ как кофактор. Первый фермент обнаружен только в митохондриях, а второй - как в митохондрии, так и в цитоплазме. СО2, который образуется в этой реакции, идёт на синтез цитрата.
-кетоглутаратДГ. -кетоглутарат декарбоксилируется до сукцинилКоА с помощью альфа-кетоглутаратДГ. В ходе этой реакции образуется второй моль СО2. Эта реакция - единственная необратимая реакция из десяти, составляющих ЦТК. Сукцинил-КоА - представляет собой соединение, содержащее высокоэнергетическую тиоэфирную связь.
СукцинилКоАсинтетаза (сукцинилтиокиназа)
Катализирует реакцию превращения сукцинилКоА в сукцинат. При этом из ГДФ образуется ГТФ, процесс такой известен как субстратное фосфорилирование.
СукцинатДГ. СукцинатДГ катализирует реакцию окисление сукцината в фумарат с последующим восстановлением ФАД.
Фумараза. Под действием этого фермента образуется L-малат.
МалатДГ. L-малат - специфический субстрат для МДГ, последнего фермента цикла Кребса. При этом происходит окисление малат в оксалоацетат с последующим восстановлением НАД+.