20. Серологическая классиф.Стрепток.

Особое значение для классиф.имеют группоспецефические полисахаридные антмгены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам стрепток.разделены на серологич.группы, обознач.буквами А,В, С,D,F,G

Патогенными для человека стрепток.относятся к группе А, к группам B D, реже к С,F, G

21.Факторы патогенности стрепток.

1. Белок М - главный фактор патоген. 2. Капсула. 3. Эритрогенин - скарлатинозный токсин. 4. Гемолизин О разрушает эритроциты. 5. Гемолизин S обладает гемолитич,и цитотоксич.действием. 6. Стрептокиназа - фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он - плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. 7. Фактор угнетающий хемотаксис, подавляет подвижность нейтроф.фагоцитов. 8. Гиалуронидаза - фактор инвазии. 9. Фактор помутнения, 10. Протеазы - разрушение различных белков. 11. ДНКазы - гидролиз днк. 12. Способность взаимод.с Fc-фрагментом lgЕ с помощью рецептора 2. 13. Выраженные алоергенные свойства стрепток.,которые обуславливают сенсибилизацию организма.

22. Какие стрепток.вызываю скарлатину. Возбудителем скарлатины являются бета- гемолитич.стрепток., имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин.

23. Патогенез скарлатины. Заражение при скарлатине происходит в основном возд.-капельн. путем, однако входными воротами могут быть и любые раневе поверхности. Инкубацион.период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражени три основных момента: 1. Действие скарлатинозного токсина, который обуславлив.развите токсикоза - первый период болезни. 2. Действие самого стрепток. 3. Сенсибилизация организма.

24.Особенности иммуните.при скарлатине. Постинфекц.иммунитет прочный, длит, обусловлен антитоксинами и клетками иммун.памяти. У перболевших сохр.и аллергич.состояние к скарлатинозн.аллергену.

25. Патогенез ревматизма. Патогенез ревматизма представляет собой совокупность токсического и иммунного повреждения соединительной ткани - токсико-иммуно-патологический процесс. Выделяют 4 механизма развития ревматического воспаления соединительной ткани. 1. Прямое токсическое действие стрептококковых токсинов-ферментов на соединительную ткань. 2. Иммунопатологические реакции на стрептококковые антигены с развитием иммунного воспаления - образование циркулирутощих иммунных комплексов (ЦИК), повреждающих соединительную ткань, и сенсибилизация Т-лимфоцитов к соединительной ткани. 3. Перекрестные иммунопатологические реакции. Перекрестные со стрептококками антигены имеются в кардиомиоцитах, створках клапанов сердца, атрио-вентрикулярном узле, подкорковых ядрах головного мозга, формирующих полосатое тело, сосудистой стенке, тимусе. Анти-тела, вырабатывающиеся к стрептококковым антигенам, способны поражать органы-мишени, клетки которых содержат перекрестные антигены. Перекрестно-реагирующие антитела участвуют в развитии ревматического миокардита, вальвулита с формированием пороков сердца, воспаления атрио-вентрикулярного соединения с характерными для ревмокардита атрио-вентрикулярными блокадами, малой хореи, ревматического васкулита и дисфункции вилочковой железы. 4. Совокупность токсического и иммунного повреждения миокарда приводит к изменению его антигенной структуры. Это вызывает выработку аутоантител к миокарду с развитием аутоиммунного компонента ревматического воспаления сердца. В крови при этом появляются измененный сердечный антиген и противомиокардиальные аутоантитела. Ауто-антитела вырабатьшаются только к поврежденному миокарду, аутоиммунные процессы при ревматизме являются вторичными и имеют второстепенное значение в патогенезе. Для ревматизма характерно поражение сердца с развитием кардита и формированием пороков сердца. Причины преимущественного поражения сердца при ревматизме: 1. Небные миндалины (место «жительства» стрептококков) и сердце связаны общей лимфатической системой, нервнотрофическими волокнами и нейро-рефлекторными связями через гипоталамус. 2. Кардиотропность стрептококковых токсинов. 3. Наличие перекрестных со стрептококками антигенов в миокарде, атриовентрикулярном узле и створках клапанов сердца. 4. Образование аутоантител к миокарду. Возрастные особенности патогенеза ревматизма. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани у детей и подростков, особенности реактивности организма в этом возрасте определяют выраженный экссудативный компонент ревматического воспаления. Поэтому для детей и подростков характерно острое или подострое течение атак ревматизма с высокой активностью. У детей часто развивается тяжелый кардит с недостаточностью кровообращения и экстракардиальные проявления ревматизма. У взрослых, наоборот, основное значение в патогенезе ревматизма имеют иммунопатологические реакции, определяющие пролиферативный характер ревматического воспаления. Для взрослых характерно вялое (затяжное) течение атак ревматизма с низкой активностью и формированием пороков сердца. 26. Факторы патоген.стрепток. См.вопрос 21

27. Морфология пневмок. Кокки имеюи форму, напоминающую пламя свечи, располагаются обычно парами, иногда в виде коротких цепочек. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. В организме человека и жив., а также на средах содержащтх кровь или сыворотку, образуют капсулу. Факультативные анаэробы. Грамположит.

Пневмок.образуют перекись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для роста они требуют бобавления субстрата, содерж. Этот фермент. На кровян.агаре мелкие круглые колонии окружены зеленой зоной, образующ.в результате действия экзотоксина гемолизина.

Рост на сах.бульоне сопровожд.помутнением и выпадением небольшого осадка.

28. Правила взятия и пересылки материала.

Отбор материала для исследования

Основным биологическим материалом для исследования при бактериальных менингитах служит спинномозговая жидкость и кровь. Для бактериологического подтверждения менингококкового назофарингита и выявления назофарингеального менингококкового носительства исследуют носоглоточную слизь.

Спинномозговая жидкость.

Спинномозговую жидкость отбирают у больного при пункции в объеме 2,0 - 5,0 мл на этапе поступлении в стационар до начала антибиотикотерапии с соблюдением правил асептики. Ликвор после пункции распределяют для исследования следующим образом:

- 1,0 мл направляют в клиническую лабораторию для проведения общего ликворологического и цитологического исследования;

- 0,2 мл направляют для постановки полимеразной цепной реакции, которую выполняют в лабораториях, специально оснащенных всем необходимым для проведения такого рода исследований и имеющих разрешение на данный вид деятельности в установленном порядке;

- 1,0 мл направляют для первичного бактериологического посева (если не сделан в отделении при пункции), бактериоскопии и серологических исследований;

- 0,5 мл засевают в чашку с "шоколадным" агаром непосредственно у постели больного. Далее чашку хранят в условиях термостата при 37 °С до доставки в лабораторию. Применение данной методики позволяет получить культуру возбудителя бактериального менингита на 18 - 24 часа раньше, чем по стандартной схеме посева материала в лаборатории и, тем самым, ускорить проведение исследования и выдачу ответа;

- 0,5 мл ликвора засевают в среду обогащения (в 5,0 мл 0,1% полужидкого питательного агара) непосредственно у постели больного и далее хранят при 37 °С в условиях термостата до доставки в лабораторию.

Кровь.

Кровь отбирают из вены при поступлении больного в стационар с соблюдением правил асептики и до начала антибиотикотерапии. Образцы распределяют следующим образом:

- для бактериологического посева на гемокультуру отбирают 5,0 - 10,0 мл крови у взрослых; 2,0 - 5,0 мл - у детей и 1,0 - 2,0 мл - у новорожденных и детей неонатального периода;

- 3,0 - 5,0 мл крови используют для серологических исследований с целью выявления специфических антигенов (встречный иммуноэлектрофорез - ВИЭФ) и специфических антител (реакция непрямой гемагглютинации - РНГА). Для получения достоверных результатов о нарастании титров антител в реакции РНГА важно исследовать парные сыворотки, т.е. сыворотки крови, взятые в первые дни болезни при поступлении больного в стационар и затем на 10 - 12 день заболевания;

- несколько капель крови наносят на предметное стекло для приготовления препарата "толстой капли" крови.

Назофарингеальная слизь.

Назофарингеальную слизь с задней стенки глотки берут натощак или через 3 - 4 часа после еды стерильным ватным тампоном. Материал берут с обязательным надавливанием шпателем на корень языка для наиболее полного открытия глоточного отверстия. Тампон вводят ватным концом кверху за мягкое небо в носоглотку и проводят 2 - 3 раза по задней стенке. При извлечении из носоглотки тампон не должен касаться окружающих тканей (зубы, слизистая щек, язык, небный язычок). После извлечения из носоглотки содержащуюся на тампоне слизь засевают на чашки (сывороточный агар и сывороточный агар с линкомицином) или помещают в транспортировочную среду для немедленной доставки в лабораторию. Допускается применение готовых питательных транспортировочных сред, разрешенных к применению в Российской Федерации в установленном порядке.

Доставка и хранение материала

Материал для бактериологических и серологических исследований доставляют в бактериологическую лабораторию немедленно после отбора в специальных контейнерах, способных поддерживать температуру 37 °С. При невозможности быстрой доставки материала из отделения в лабораторию (ночное время, выходные и праздничные дни и др.) материал хранят следующим образом:

- посевы ликвора на первичной чашке с "шоколадным" агаром и в 0,1% полужидком питательном агаре, а также посев крови на гемокультуру хранят в условиях термостата при 37 °С;

- нативный ликвор и кровь для серологических исследований хранят в условиях холодильника при +4 °С. В лаборатории нативный ликвор используют только для бактериоскопии и постановки серологических реакций (латекс-агглютинация, ВИЭФ и др.). Для бактериологического посева хранившийся в холодильнике нативный ликвор не используют.

29. Эпидемиология менингококковых инфекций.

Источником инфекции является только человек. Довольно широко распространено «здоровое» носительство. Такое носительство – основной фактор, поддерживающий циркуляцию менингококков среди населения.

Менингококки крайне не устойчивы к действию факторов внешней среды. Быстро погибают под действием прямых солнечных лучей, от высыхания гибнут через несколько часов, при нагревании до 80^о – через 2 минуты. Обычные химические дезинфектанты убивают их за несколько минут. Погибают при низких температурах.

30. Культуральные свойства менингококков.

Менингококки на обычных средах не растут, для роста требуется добавление сыворотки. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2-3 мм. На сывороточном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2-3 дня появляется плёнка.