
- •50.Эпидемиология и патогенез возбудителя проказы.
- •8. Главные факторы патогенности возбудителя чумы
- •9. Плазмиды и факторы патогенности возбудителя чумы
- •19. Эпидемиология бруцеллеза.
- •20. Почему бруцеллез – особо опасная инфекция?
- •21. Патогенез бруцеллеза.
- •22. Микробиологическая диагностика бруцеллеза.
- •23. Методы мб диагностики бруцеллеза. Наверное тоже самое, что и в 22 вопросе.
- •24. Серодиагностика бруцеллеза.
- •38. Бактериоскопическая диагностика сибирской язвы
- •Вопрос 37: биологический и бактериологический методы
- •44. Факторы патогенности возбудителя туляремии
- •45. Географические расы возбудителя туляремии
- •46.Эпидемиология туляремии.
- •47.Патогенез туляремии.
- •48.Основные клинические формы туляремии.
- •52.Специфическая профилактика туляремии.
- •49. Микробиологическая диагностика туляремии.
- •50.Особенности выделения чистой культуры возбудителя туляремии.
- •51. Аллергический метод диагностики туляремии.
- •10. Факторы патогенности стафилококков, влияющие на фагоцитоз
- •11. Как определяют гиалуронидазную акт-ть?
- •12. Мембраноповреждающие токсины , разновидности , мех-м действия
- •14. Как у стаф-в определяют наличие плазмокоагулазы?
- •15. Методы определения чувствительности к антибиотикам
- •16. Классификация стрептококков по росту на кровяном агаре.
- •17.Культуральные св-ва стрептококов
- •18. Выделение чистой культуры пиогенных страптококков
- •20. Серологическая классиф.Стрепток.
- •21.Факторы патогенности стрепток.
- •31. Методы микробиологической диагностики менингококков.
- •36. Бактериоскопический метод.
- •37. Серологическая классификация.
- •39. Профилактика.
39. Профилактика.
Менингококковая вакцина полисахаридная группы А сухая предназначена для профилактики менингококковой инфекции. Состав: капсульный специфический полисахарид менингококка серогруппы А. Способ применения: подкожно однократно в подлопаточную полость или в верхнюю треть плеча.
40. Отличия пневмококков от других стрептококков.
Идентификация пневмококков проводится на основании: морфологических особенностей роста; фенотипических характеристик; антигенной структуры (серологический метод).
41. Факторы патогенности менингококков.
Менингококки обладают адгезивными, токсическими, инвазивными и антифагоцитарными свойствами.
1. Факторы адгезии - пили и белки наружной мембраны клеточ¬ной стенки.
2. Инвазию менингококков обуславливают ферменты - гиалуронидаза, протеаза, фибринолизин, нейраминидаза. Протеаза раз¬рушает sIgA, обеспечивающий местный иммунитет на слизистый носоглотки.
3. Основной токсический фактор - это эндотоксин, освобождаю¬щийся при гибели менингококков и обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием.. Некоторые штаммы менингококков продуцируют гемолизин.
4. Антифагоцитарныей фактор - это полисахаридная капсула ме-нингококков, которая защищает N.meningitidis от гибели в ваку¬олях фагоцитов, где менингококки беспрепятственно размножаются, как в "инкубаторе", вызывая генерализацию про¬цесса при последующем разрушении фагоцитов. Плазмокоагулаза, вырабатываемая менингококками, также об¬ладает антифагоцитарной активностью.
42. Какие заболевания вызывают гонококки.
Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче-половых путях (у женщин гонорея может стать причиной бесплодия. Мужчины — носители гонококка — страдают поражением яичек, что тоже — верный путь к бесплодию. Заражение новорождённых часто приходится на слизистые поверхности глаз, а это грозит нарушением зрения и даже полной слепотой).
43. Морфологические, тинкториальные, культуральные свойства гонококков.
Неподвижные аспорогенные грамотрицательные диплококки (средний размер клетки 1,25+1,0x0,7+0,8 мкм), напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами, образу¬ющие капсулу. Полиморфны — встречаются более мелкие или более крупные клетки, а также палочковидные формы. Хорошо окра-шиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым и др.), цитоплазма имеет вклю¬чения. Под действием пенициллина образу¬ют. L-формы; под влиянием химиопрепаратов быстро меняют свойства и становятся грамположительными.
Аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготов¬ленных влажных питательных сред с добавле¬нием нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости; широко используют безасцитные среды (например, среда КДС-1 с гидролизатом казеина, дрожжевым аутолизатом и нативной сывороткой); оптимум рН 7,2—7,4, температуры — 37 "С. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. Через 24 ч на плотных питательных средах гонококки, содержащие в клеточной стенке протеин II, образуют слегка мутные бесцветные колонии; бактерии, не содержащие протеин II, образуют круглые про¬зрачные колонии в виде капель росы (1—3 мм в диаметре) с ровными краями. На жидких питательных средах растут диффузно и обра¬зуют поверхностную пленку, через несколько дней оседающую на дно.
44. Бактериоскопическая диагностика гонореи.
Бактериоскопическое исследование является основным методом диагностики острой гонореи и бленнореи. Готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а второй — метиленовым синим, и микроскопируют. В мазке, окрашенном по Граму, в положительном случае можно обнаружить грамотрицательные диплококки бобовидной формы, а в мазке, окрашенном метиленовым синим, — картину незавершенного фагоцитоза. Окраска по Граму позволяет дифференцировать гонококки с другими бактериями. Для получения более четких очертаний гонококков мазки фиксируют диметилсульфоксидом. В связи с тем, что в исследуемом материале могут находиться и другие грамотрицательные бактерии, морфологически сходные с гонококками, применяют прямой и непрямой варианты РИФ. При прямом варианте мазки обрабатывают флюоресцирующими антителами против гонококков, при непрямом — используют гонококки, сыворотку больного и антиглобулиновую сыворотку.
45. Бактериологическая диагностика гонореи.
Бактериологическое исследование проводят в тех случаях, когда гонококки в мазках не обнаруживают или находят атипичные, измененные формы. Культуральный метод позволяет выявлять гонококки в 1,5—4,0 раза чаще, чем бактериоскопический метод. Особенно показаны посевы при хронической гонорее, гонорейном проктите и контроле на излечение. Из-за низкой устойчивости гонококка в окружающей среде посев производят непосредственно после забора материала на чашки с сывороточным или асцитическим агаром, КДС-1. Добавление к среде ристомицина и полимиксина М (10 ЕД/мл) значительно повышает высеваемость гонококков. Перед посевом питательную среду нагревают в термостате, чашки с посевами инкубируют в эксикаторе в атмосфере, обогащенной 10 % С02. Выделение и идентификацию возбудителя проводят по стандартной схеме.
46. Серологическая диагностика гонореи.
Серологический метод используют при хронической гонорее, при отсутствии у больного выделений. Проводят РСК по Борде—Жангу по стандартной схеме, которая бывает положительной с 3—4-й недели болезни; в острых случаях реакция положительна у 35 % больных, при хронических — у 65 % (слабоположительная у 100 %). В качестве АГ для РСК применяют гоновакцину или АГ из убитых гонококков. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.
47. Иммунитет при гонорее.
Иммунитет по своему механизму — нестерильный, после перенесенного заболевания невосприимчивость к вторичным заражениям не вырабатывается, поэтому часто регистрируются повторные заболевания, возможны супер- и реинфекции. Животные резистентны к гонококкам, лишь внутрибрюшинное введение микробов вызывает гибель мелких лабораторных животных.
48. Для каких целей используют гоновакцину.
Лечение: при хронической осложненной гонорее, а также свежей торпидной лечение сводится к специфической или неспецифической иммунотерапии и к местному воздействию на пораженный орган. Чем больше давность гонорейного процесса, чем значительнее выражены соединительнотканные изменения, тем интенсивнее должны быть иммунотерапия и местное лечение. Иммунотерапия, которая может быть специфической (гоновакцина) или неспецифической (пирогенал и т. п.), способствует более быстрому и полному рассасыванию воспалительных инфильтратов. Чаще всего применяют гоновакцину, которую вводят внутримышечно через 1—2 дня; курс лечения состоит из 6—8 инъекций.
49. Факторы патогенности гонококков.
К ним относятся: капсула, пили, эндотоксин, поверхностные белки наружной мембраны, протеазы.
Обычна не просят о них рассказывать, но это на всякий случай!
Все свежевыделенные культуры имеют капсулу, которая обладает антифагоцитарным действием (препятствует прямому контакту микробицидных субстанций с клеточной стенкой, маскирует ее антигенные детерминанты). АТ-опсонины к АГ капсулы стимулируют фагоцитоз гонококков. Полисахариды в капсулах не обнаружены, присущие им функции выполняют высокомолекулярные поверхностные полифосфаты.
Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Генетически опосредованная вариабельность строения пилей обеспечивает прикрепление и выживаемость гонококков на клетках эпителия при смене хозяина и воздействии AT. У авирулентных штаммов они отсутствуют.
Клеточная стенка содержит эндотоксин. Это липополисахарид, который состоит из липида А и центрального ядра (антигенной детерминанты) — олигосахарида, не имеющего боковых цепей. Липополисахариды N. gonorrhoeae проявляют сильные иммуногенные свойства. АТ к ним обладают бактерицидной активностью.
Белки клеточной оболочки. Проявляют сильные иммуногенные свойства. На основании их состава выделяют 16 сероваров. АТ к белкам клеточной стенки обусловливают комплементзависимый цитолиз. Поверхностный белок 1 класса обуславливает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек, а также инвазивные свойства бактерий и их способность вызывать системные инфекции. Поверхностный белок П класса образует отдельную белковую фракцию, называемую протеинами мутности или Ора-протеинами (от англ. opacity — мутность). Их считают первичными факторами вирулентности гонококков, и они обуславливают прикрепление к эпителию, а также ингибируют фагоцитарные реакции.
Синтезируют IgA - npomeaзy, действующую внеклеточно и разрушающую пролинтреониновые связи в тяжелых цепях Ig, а также расщепляющую молекулу IgA в шарнирной области. Эти эффекты инактивируют AT, препятствующие адгезии, что облегчает прикрепление к рецепторам эпителиальных клеток, а также защищает бактерии от фагоцитоза, опосредованного AT. Резистентность слизистых оболочек во многом обусловлена местной секрецией IgA.
50. Эпидемиология гонококковых инфекций.
Гонорею относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем. Источник инфекции — больной человек, особенно хронической бессимптомно протекающей формой гонореи. Экологической нишей являются слизистые оболочки мочеполовых путей человека. Механизм передачи— контактный, путь — половой, крайне редко — бытовой (например, больная гонореей мать может заразить маленькую дочь при пользовании общей мочалкой, сиденьем унитаза и т. п.). Восприимчивость к гонококкам очень высокая. Устойчивость в окружающей среде. Гонококки очень неустойчивы во внешней среде, что следует помнить при заборе и транспортировке исследуемого клинического материала. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, особенно к солям тяжелых металлов. Высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, стрептомицину