22…30
31. Специфическая профилактика и лечение дифтрерии.
Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Эффективным методом лечения является применение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин) и сульфаниламидных препаратов. С целью стимулирования выработки собственных антитоксинов можно использовать анатоксин. Для освобождения от бактерионосительства следует использовать те антибиотики, к которым данный штамм коринебактерий высокочувствителен.
Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. С этой целью используют различные варианты вакцин, в том числе комбинированные, т. е. направленные на одновременное создание иммунитета против нескольких возбудителей. Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС.
Адсорбированный дифтерийный анатоксин. Состав: очищенный и концентрированный дифтерийный анатоксин, адсорбированный на гидроокиси алюминия. Назначение: для профилактики дифтерии у детей с 5-6-месечного возраста. Способ применения: внутримышечно или подкожно.
Противодифтерийная сыворотка. Состав: очищенная и концентрированная методом Диаферм-3 сыворотка лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином. Назначение: для лечения и профилактики. Способ применения: внутримышечно.
Очищенный дифтерийный токсин для реакции Шика. Состав: очищенный и концентрированный дифтерийный токсин. Назначение: для выявления невосприимчивости к дифтерии у детей. Способ применения: внутрикожно в среднюю часть ладонной поверхности предплечья.
32. Основные свойства возбудителя коклюша.
B.pertussis, B.parapertussis. Род Bordetella относится к классу Betaproteobacteria.
Возбудитель коклюша имеет форму овоидной палочки (коккобактерии) размером 0,2 – 0,5 х 1,0 – 1,2 мкм. Паракоклюшная палочка имеет такую же форму, но несколько крупнее (0,6 х 2 мкм). Расположены чаще поодиночке, но могут располагаться попарно. Спор не образуют, у молодых культур и у бактерий, выделенных из макроорганизма, обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны, за исключением В.bronchiseptica, которая является перитрихом.
Тинкториальные свойства: хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Иногда выявляется биполярная окраска за счет зерен волютина на полюсах клетки. Грамотрицательны.
Культуральные свойства: возбудитель коклюша в гладкой S-форме (так называемая фаза I), в отличие от двух других видов бордетелл, не растет на МПБ и МПА, так как его размножению мешают накопление в среде ненасыщенных жирных кислот, образующихся в процессе роста, а также возникающая при росте коллоидная сера и другие продукты метаболизма. Для их нейтрализации (или адсорбции) в среду выращивания коклюшных бактерий необходимо добавлять крахмал, альбумин и древесный уголь или ионообменные смолы. Микроб требует наличия в среде выращивания 3 аминокислот – пролина, цистеина и глутаминовой кислоты, источником которых служат гидролизаты казеина или фасоли. Традиционная среда для выращивания коклюшной палочки – среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови).
Бордетеллы – строгие аэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температура роста – 35-36 °С.
Бордетеллы не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавлива¬ют нитраты в нитриты (за исключением В.bronchiseptica). Паракоклюшные бакте¬рии выделяют тирозиназу, образуя пигмент, окрашивающий среду и культуру в ко¬ричневый цвет.
Бордетеллы содержат несколько антигенных комплексов. Соматический О-антиген видоспецифичен. Родовым антигеном является агглютиноген 7. Главные агглютиногены у возбудителя коклюша - 7-й (родовой), 1-й (видовой) и наиболее ча¬сто обнаруживаемые типоспецифические 2-й и 3-й. В зависимости от их сочетания у Bordetella pertussis выделяют четыре сероварианта: 1,2,3; 1, 2,0; 1, 0, 3 и 1,0,0.
33. Факторы патогенности коклюшной палочки.
Фимбрии (агглютиногены), белок наружной мембраны – пертактин и филаментозный гемагглютинин (поверхностный белок) отвечают за адгезию возбудителя на цилиарном эпителии средних отделов респираторного тракта (трахея, бронхи). Капсула защищает от фагоцитоза. Часто присутствуют гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза, аденилатциклаза. В составе эндотоксина (ЛПС) два липида: А и Х. Биологическая активность ЛПС определяется липидом Х, липид А обладает низкой пирогенностью и не токсичен. ЛПС обладает иммуногенностью (цельноклеточная вакцина), но вызывает сенсибилизацию. Имеются три экзотоксина. Коклюшный токсин по структуре и функции подобен холерогену, проявляет активность АДФ-рибозилтрансферазы, сильный иммуноген, повышает лимфоцитоз и выработку инсулина. Трахеальный цитотоксин представляет собой фрагмент пептидогликана, обладает пирогенностью, артритогенностью, индуцирует медленноволновой сон и стимулирует продукцию IL-1, в ответ на который синтезируется оксид азота (цитотоксический фактор). Повреждает эпителиальные клетки трахеи и вызывает цилиостаз. Термолабильный дермонекротоксин обладает нейротропностью, сосудосуживающей активностью, гомологичен цитотоксическому некротизирующему фактору 1 (CNF1) кишечной палочки. Мишенью его являются Rho-белки мембран клеток. Обнаруживают дермонекротоксин внутрикожной пробой на кроликах (проба Дольда).
34. Эпидемиология и патогенез коклюша.
Источник инфекции при коклюше и паракоклюше – больной типичной или стертой формой, особенно в период до появления спазматического кашля. При коклюшеподобном заболевании, вызванном В.bronchiseptica, источни¬ком инфекции могут быть домашние и дикие животные, среди которых иногда наблюдаются эпизоотии (свиньи, кролики, собаки, кошки, крысы, морские свинки, обезьяны), при этом чаще всего у животного поражается респираторный тракт. Механизм заражения – воздушно-капельный. Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к цилиарному эпителию респираторного тракта хозяина.
Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще 5—8 дней. Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках цилиарного эпителия и далее бронхогенным путем распространяется в более низкие отделы (бронхиолы, альвеолы, мелкие бронхи). При действии экзотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Бактериемии при коклюше не бывает. Вторичная бактериальная флора может приводить к осложнениям.
В течении заболевания выделяют следующие стадии:
1) Катаральный период, длящийся около 2 недель и сопровождающийся сухим кашлем. Состояние больного постепенно ухудшается.
2) Конвульсивный (судорожный), или спазматический, период, длящийся до 4—6 недель и характеризующийся возникающими до 20—30 раз в сутки приступами неукротимого «лающего» кашля, причем приступы могут быть спровоцированы даже неспецифическими раздражителями (свет, звук, запах, медицинские манипуляции, осмотр и т. д.).
3) Период разрешения, когда приступы кашля становятся реже и все менее продолжительными, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, часто в виде «слепков» с трахеи и бронхов. Продолжительность — 2—4 недели.
35. Микробиологическая диагностика коклюша.
Основными методами диагностики являются бак¬териологический и серологический. Для ускоренной диагностики, особенно на ран-ней стадии болезни, может быть использована реакция иммунофлуоресценции. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА или среду Борде-Жангу. Посев также может быть сделан методом «кашлевых пластинок». Выросшую культуру идентифи¬цируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств. Се¬рологические реакции – агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации – ставятся в основном для ретроспективной диагностики коклюша или в тех случаях, когда не выделена чистая культура. Антитела к возбудителю появля¬ются не ранее 3-й недели заболевания, диагноз подтверждается возрастанием титра антител в сыворотках, взятых с 1-2-недельным интервалом. У детей первых двух лет жизни серологические реакции часто бывают отрицательными.
36. Специфическая профилактика коклюша, препараты.
Для плановой профилактики коклюша у детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). На этом же компоненте основана выпускаемая отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпидемиологическим показаниям. Этот компонент реактогенен (нейротоксическое свойство), поэтому сейчас активно изучаются бесклеточные вакцины, содержащие от 2 до 5 компонентов (коклюшный анатоксин, филаментозный гемагглютинин, пертактин и 2 агглютиногена фимбрий).
Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). Состав: смесь убитых мертиолятом коклюшных микробов и очищенных и концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на гидроокиси алюминия. Назначение: для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка у детей с 5-6-месячного возраста до 6 лет. Способ применения: внутримышечно.
37. Морфологические и тинкториальные особенности туберкулезной палочки. (плохо и неполносью)
Морфологические свойства типичны для микобактерий. Это тонкие прямые или слегка изогнутые палочки с зернистыми образованиями в цитоплазме, могут встречаться кокковидные структуры, L - формы. Кислотоустойчивы (высокое содержание липидов и миколовой кислоты в клеточной стенке). Имеют кислотолабильные гранулы (зерна Муха) в цитоплазме. Грамположительны, плохо красятся анилиновыми красителями, по Цилю - Нильсену они окрашиваются в ярко - красный цвет.
Культуральные свойства. Растут в аэробных и факультативно - анаэробных условиях. Растут очень медленно - в течении нескольких недель. Микобактерии нуждаются в белке и глицерине, факторах роста. Наиболее часто используют плотные яичные среды Левенштайна - Йенсена, Финна II, синтетические и полусинтетические жидкие среды.
На плотных средах рост отмечается на 15-40 сутки в виде сухого морщинистого налета кремового цвета (R- формы), колонии по виду напоминают цветную капусту. На жидких средах отмечается рост в виде поверхностной пленки.
Палочка Коха устойчива во внешней среде, в высохших биосубстратах сохраняется до нескольких недель.
38. Классификация микобактерий по скорости роста и пигментообразованию.
По скорости роста род Mycobacterium подразделяют на 3 группы:
1) Быстрорастущие - крупные видимые колонии появляются ранее 7-го дня инкубации (18 видов).
2) Медленнорастущие - крупные видимые колонии появляются после 7 и более дней инкубации (20 видов).
3) Микобактерии, которые требуют специальных условий для роста или не растут на искусственных питательных средах. К этой группе относятся два вида: М. leprae и M. lepraemurium.
Дифференциация видов микобактерий среди быстро - и медленнорастущих проводится с учетом ряда их биохимических признаков: восстановление нитратов, теллурита; наличие каталазы, уреазы, никотин и пиразинамидазы, способность синтезировать ниацин; а также пигментообразования.
По способности к пигментообразованию микобактерии также делят на 3 группы:
1. Фотохромогенные - образуют пигмент лимонно-желтого цвета при росте на свету.
2. Скотохромогенные - образуют пигмент оранжево-желтого цвета при инкубировании в темноте.
3. Нефотохромогенные - пигмента не образуют (независимо от наличия света), иногда культуры имеют светло-желтоватую окраску.
39. Факторы патогенности туберкулезной палочки.
Патогенные свойства туберкулезной палочки и биологические реакции, которыми отвечает макроорганизм на внедрение возбудителя, связано с особенностями его химического состава, высоким содержанием липидов и их составом (наличие жирных кислот - фтиоидной, миколовой, туберкулостеариновой и др., фосфатидов и других фракций).
Главный фактор - токсичный гликолипид - “корд - фактор”, легко выявляемый при культивировании на жидких средах. Он обеспечивает сближенное расположение микобактерий в виде кос, жгута, корда. Корд - фактор оказывает токсическое действие на ткани, а также блокирует окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов (защищает от фагоцитоза). С химическим составом микобактерий связаны еще две их важнейшие характеристики:
- незавершенный фагоцитоз этого внутриклеточного паразита (механизмы - блокада фагосомо - лизосомального слияния, устойчивость к действию лизосомальных ферментов);
- способность вызывать выраженную реакцию ГЗТ, выявляемую с помощью туберкулиновой пробы - “ГЗТ туберкулинового типа”.
49. Основные св-ва ЛЕПРЫ.
Лепра (синонимы: проказа)
хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную систему (периферические нервы), реже внутренние органы.
Возбудитель:Mycobacterium lepreae
Род: Mycobacterium семейство: Mycobacteriaceae.
Морфологические и тинкториальные св-ва:
Прямая. Слегка изогнутая палочка с закругленными концами. Диаметр-0,3-0,5 мкм. Длина 1,0-8,0 мкм.
Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет. Грамотрицательные.
Окраска- Циля-Нильсена,так как она обладает спирто- и кислотоустойчивостью.
Не растет на питательных средах.
Взаимное расположение: в пораженных клетках микобактерии образуют шаровидные плотные скопления, в которых они располагаются параллельно друг другу, напоминая расположение сигарет в пачке.
Физиологические и биохимические свойства.
Тип питания-хемоорганотрофы. Оптимальная температура менее 37*С.
У микобактерий выделенных из ткани больного обнаружены цитохромоксидаза, щелочная фосфатаза и фенолоксидаза.
Главные особенности болезни во многом определяются следующими св-ми возбудителя:
1. Очень медленное размножение, следователь длительный инкубационный период (3-7 лет, иногда 15-20)
2. оптимальная температура менее 37*С. Следовательно, наиболее поражаемы охлаждаемые ткани человека.
3. Микобактирии способны вызывать иммунологическую толерантность у людей с лепроматозной формой болезни. И такие больные являются главным источником заражения людей лепрой.
Факторы патогенности: определяются хим.составом ее клеток. Продукции экзотоксинов не установлено.
50.Эпидемиология и патогенез возбудителя проказы.
Тип инфекции: Антропоноз.
Источник инфекции-больной человек
Пути и способы передачи инфекции:
-воздушно-капельный
-трансмиссивный
-контактный
Резистентность.
Вне организма чел-ка возбудитель лепры быстро утрачивает жизнеспособность, но в трупах людей может сохранятся долгое время.
Входные ворота
-кожа
-слизистые
Распространение
ч/з кровеносную и лимфатическую системы, нервные окончания медленно разносится по всему организму.
Формы лепры.
Туберкулоидную, лепроматозную. Погранично-туберкулоидную, погранично-лепроматозную, пограничную.
Туберкулоидная лепра . В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др.). Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм), потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения.
Характерные изменения кожи лица при лепре.
|
Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек. Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме лепры. Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных поражений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови), ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессирует. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков), свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо). Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит, иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена
51. Микробиологическая диагностика проказы.Для дифференциации M.leprae от M.tuberkulosis используют биологическую пробу на белых мышах, для которых M.leprae не патогенна.
ООИ
Особенности организации работы баклаборатории особо опасных инфекций.
Противочумные костюмы, спец одежда
Соблюдение инструкций по правилам отбора, хранения и доставки материала для микробиологического исследования.
Противоэпидемические мероприятия
Обеззараживание воздуха
Профилактика
Какие признаки характерны особо опасных инфекций.
Обладают высокой заразительностью(к чуме, тулярении, бруцелезу восприимчивы все люди)
Способны вызывать не только эпидемии, но и пандемии(чума, холера)
Вызывают тяжело протекающие заболевания
Аллергенны для диагностики особо опасных инфекций
Сибирская язва- антраксин(жидкий для внутрикожной пробы)
Бруцеллез – аллерген бруцеллезный жидкий, бруццелин для внутрикожного применения
Туляримия – аллерген туляримийный жидкий – тулярин,
Чума – пестин – белковый аллерген и- культур возбудителя чумы
Аллергены – это АГ, способная вызывать сенсибилизацию организма и участвовать в развитии реакции гипер чувствительности 1 типа.
Значения реакции иммунофлуорасценции особо опасных инфекций .
РИФ используют для быстрого обнаружению возбудителя в пат.материале. Время занимает, как приготовление препарата мазка + люминесцир сыворотка. Если есть АТ – свечения клетки по периферии мазок – не светится – нет АГ, АТ смылись? Какого черта?!
Морфологический и тикториальные особенности возбудителя чумы
Морфологические - Y.pestis имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов, погибших от чумы людей и грызунов, выглядит как короткая овоидная палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур – беспорядочно. Спор не образует, жгутиков не имеет. При температуре 37о образует нежную капсулу белковой природы.
Тикториальные - Грамотрицательны, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера).
Культуральные свойства возбудителя чумы
При Т 37 градусов образуя капсулы белковой природы. Возбудитель дает хороший рост на обычных питательных средах. Палочка чумы даёт характерный рост на жидких и плотных питательных средах: на бульоне он проявляется образованием рыхлой плёнки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне – рыхлый осадок, бульон остаётся прозрачным. Развитие колоний на плотных питательных средах проходит через три стадии: через 10-12 ч под микроскопом рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла»); через 18-24 ч - стадия «кружевных платочков», при микроскопии заметна светлая кружевная зона вокруг центральной части желтоватой или слегка буроватой окраски. Через 40-48 ч наступает стадия «взрослой колонии» - буровато-очерченный центр с выраженной периферической зоной. Стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь (или её препараты) или лизат культуры сарцины.
Подвиды Y.pestis
1) Y.pestis subsp. pestis (основной подвид);
2) Y.pestis subsp. altaica (алтайский подвид);
3) Y.pestis subsp. caucasica (кавказский подвид);
4) Y.pestis subsp. hissarica (гиссарский);
5) Y.pestis subsp. ulegeica (улэгейский подвид).