Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Данные нарушения связаны с проницаемостью сосудистой стенки. Проницаемость сосудистой стенки зависит, во-первых, от особенностей строения сосудистой стенки и, во-вторых, от особенностей регуляции тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Особенности строения стенки микрососудов.

Схема строения стенки артерии мышечного типа приведена на рис.1.

Рис. 1. Схема строения стенки артерии мышечного типа

1 - внутренняя оболочка; 2 - средняя оболочка с гладкомышечными клетками, коллагеновыми и эластическими волокнами; 3 - наружная оболочка. А - эндотелий, Б - подэндотелиальный стой, В - внутренняя эластическая мембрана, Г - наружная эластическая мембрана, Д - адвентициальная соединительнотканная наружная оболочка с сосудами (vasa vasorum) и периваскулярными нервными волокнами.

По мере приближения к артериолам и уменьшения диаметра сосудов истончаются все оболочки. Во внутренней оболочке артериол отсутствует внутренняя эластическая мембрана и слабо дифференцируется субэндотелиальный слой; в средней оболочке нет наружной эластической мембраны, уменьшено число эластических волокон, а гладкая мускулатура имеет циркулярное направление; в наружной оболочке слабо представлена соединительная ткань. Отношение мышечного компонента к эластическому достигает максимума в прекапиллярных сфинктерах, находящихся между метартериолами и капиллярами. Тем самым, на уровне приносящих сосудов гемомикроциркуляторного русла обнажаются главные компоненты артериальной стенки – эндотелий, гладкие мышцы и адвентициальная система их кровоснабжения и иннервации. В стенке терминальных артериол появляются единичные миоэндотелиальные контакты, что облегчает местную регуляцию гладкой мускулатуры эндотелиальными факторами. Уменьшение эластических элементов по мере приближения к артериолам повышает роль гладкой мускулатуры в регуляции тканевого кровообращения.

Капилляры – обменные микрососуды. Стенка капилляров максимально истончена для оптимального функционирования. Она состоит из двух оболочек – внутренней эндотелиальной и наружной адвентициальной, между которыми расположена базальная мембрана в виде белково-липидно-мукополисахаридного комплекса толщиной 300-350 ангстрем.

В капиллярах нет гладкомышечных клеток и они не сокращаются. Однако ряд авторов считает, что функция сократимости присуща эндотелиоцитам в связи с наличием миофибрилл цитоплазмы и необходима для оптимального транскапиллярного обмена – транспорта веществ и регуляции размеров пор. Сократительный аппарат эндотелиоцитов включает, во-первых, белки актин и миозин; во-вторых, ферментные системы регуляции. Сокращение эндотелиоцитов стенок капилляров осуществляется по Са⁺⁺-зависимому пути. Сокращения эндотелиоцитов приводят к открытию межклеточных пространств и порообразованию (Dull O.R., Garcia G.N.,2002).

Структура венозной стенки. Среднее давление в венозном русле низкое: от15-20 мм.рт.ст в посткапиллярах до 10 и менее мм.рт.ст. в крупных венах. Для сравнения в артериолах - 35-70 мм.рт.ст., а в русле прекапиллярных распределителей – 30-35 мм.рт.ст. Поэтому стенка вен тоньше, имеет менее развитую внутреннюю и среднюю оболочки, особенно по содержанию эластических элементов. В то же время противодействие пассивным, особенно экстравазальным факторам внешнего сдавления, а также силе тяжести, особенно на нижних конечностях, обусловливает необходимость развитой гладкой мускулатуры, в том числе в наружной оболочке.

Адвентициальный слой вен шире, чем у артерий, причем vasa vasorum кровоснабжают все три оболочки вен. Мышечные слои имеют как циркулярное, так и чаще продольное направление. Продольная гладкая мускулатура противостоит внешним силам и вызоконстрикторному эффекту циркулярных мышц. Гидростатическому давлению противостоит клапанный аппарат, в том числе на уровне венул.

Таким образом, главными особенностями строения стенок венозных сосудов является, во-первых, их тонкостенность; во-вторых, низкие упруго-эластические свойства; в-третьих, преобладание роли продольных мышечных слоев. Эти особенности обеспечивают большую, чем у артериальных сосудов зависимость от пассивного растяжения кровью и наружного сдавления, низкий базальный тонус и относительную дилатацию в покое.

Особенности регуляции тонуса стенок сосудов.

Сосудистый тонус – непрерывное, протекающее без утомления тоническое сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки (Парин В.В., Меерсон Ф.З., 1965).

Величина сосудистого тонуса обусловлена взаимным влиянием трех факторов:

1. Трансмуральные внутрисосудистое давление.

2. Упруго-эластические свойства структур сосудистой стенки.

3. Степень сокращения гладкой мускулатуры сосудистой стенки.

Первые два фактора относительно стабильны. Третий – степень сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки – наиболее изменчив и подвержен регулирующим воздействиям.

Выделяют миогенный (базальный) и нейрогенный (вазомоторный) компоненты сосудистого тонуса.

Миогенный (базальный) компонент тонуса стенок резистивных сосудов не зависит от вазоконстрикторной симпатической импульсации. В основе миогенной (механогенной) ауторегуляции - способность гладких мышц сокращаться при их растяжении циркулирующей кровью, например, при повышении давления (эффект Бейлиса). Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы.

Миогенный (базальный) компонент тонуса – это тот биологический ноль, от которого ведут отсчет вазоконстрикторные или вазодилатирующие воздействия.

Нейрогенный (вазомоторный компонент связан с поступлением вазоконстрикторных импульсов по постганглионарным адренергическим симпатическим волокнам.

В покое за счет спонтанной симпатической активности частотой 1-3 импульса в секунду тоническая вазоконстрикторная иннервация гладкой мускулатуры сосудов поддерживается всегда.

Выделяют понятие «Тонус покоя» - результирующая величина суммы миогенного и нейрогенного компонентов в физиологических условиях.

Факторы, регулирующие тонус сосудистой стенки, традиционно подразделяют на локальные, гормональные и нейрогенные. Некоторые исследователи считают, что необходимо учитывать еще и такой фактор, как реактивность самих гладкомышечных клеток.

1. Локальная (местная) регуляция – «самоуправление периферии», «горизонтальная» регуляция (в отличие от «вертикальной» регулирующей оси «Гипофиз-надпочечники») – осуществляется при реализации механизмов: гистометаболического, кислородзависимого и гистомеханического.

1.1. Гистомеханический механизм связан с активной миогенной реакцией на растяжение гладкомышечных клеток при изменении трансмурального давления (эффект Бейлиса): при повышении внутрисосудистого давления гладкая мускулатура сокращается, при снижении – расслабляется. Длительно поддерживаемое сокращение сосуда в ответ на его растяжение давлением – компонент миогенного тонуса.

1.2. Кислородзависимый механизм основан на способности гладкомышечных клеток расслабляться при гипоксии даже без метаболических вазодилататоров, в том числе, при усиленной физической работе и возникающей при этом относительной гипоксии на фоне активации потребления кислорода. Гипероксемия и гипероксия вызывают противоположный эффект.

1.3. Гистометаболический механизм обусловлен локальными метаболическими факторами, которые способны оказывать прямое влияние на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Среди таких метаболических факторов:

1.3.1. Химический состав интерстиция в экстравазальном пространстве – газовый состав (рСО₂ и рО₂), концентрация ионов Н⁺, К⁺, Са⁺⁺, Mg⁺⁺, Na⁺, рН среды, ее осмолярность, свободные БАВ (гистамин, кинины, серотонин, катехоламины, аденозин, ацетилхолин и др.).

Увеличение рСО₂, рН, осмолярности ткани, гиперконцентрации Н⁺, К⁺, Са⁺⁺, Mg⁺⁺, Na⁺, аденозина, ацетилхолина снижает тонус артериол и расширяет сосуды.

1.3.2. Вазоактивные пептиды – во-первых, олигопептиды (кинины, эндотелин и др.); во-вторых, белки (цитомедины и цитокины – ростовые факторы, интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, колониестимулирующие факторы, хемокины и др.); в - третьих, низкомолекулярные соединения. Особенность пептидергической регуляции микроциркуляции - способность к быстрому синтезу и освобождению соответствующих пептидов с высокой биологической активностью.

1.3.3. APUD-система – дисперсная (диффузная) эндокринная система. Эффекторами APUD-системы являются апудоциты - пептидо- и амино-продуцирующие клетки, которые происходят из эктодермы нервного гребня, а также эндодермы и мезенхимы. Апудоциты производят различные вазоактивные соединения. Среди них вазоконстрикторы (нейропептид Y) и вазодилататоры (вещество Р, вазоактивный интестинальный пептид, кальцитонин-ген-родственный пептид и др.).

Некоторые нейроны также синтезируют и содержат перечисленные вазоактивные соединения. Такие нейроны и апудоциты объединяются в единую диффузную нейроэндокринную систему (ДНЭС).

APUD-система имеет клиническую значимость в основном для внутренних органов.

1.3.4. Система эндотелиальных клеток – эффектор паракринной интравазальной регуляции сосудистого тонуса.

В настоящее время многие исследователи активно поддерживают концепцию двойного регуляторного контроля (dual regulation) сосудистого тонуса. В основе концепции - положение о том, что состояние тонуса сосудов есть результат взаимодействия, в основном, двух систем – нервной и эндотелиальной. Такие факторы, как локальные тканевые метаболиты всего лишь опосредуют свое влияние через рецепторы на мембране эндотелиоцитов.