Лабораторные и инструментальные методы исследования при заболеваниях сердечно – сосудистой системы

При заболеваниях ссс широко используются методы клинического и биохимического исследования больных ишемической болезнью сердца.

Так, при подозрении или диагностике инфаркта миокарда в динамике контролируются уровень лейкоцитов и СОЭ,

активность аминотрансфераз (особенно аспарагиновой),‘

лактатдегидрогеназы (при возможности — ее изоферментов),

креатинфосфокиназы (ее изоферментов), содержание миоглобина,

уточняются наличие или отсутствие СРБ, соотношение фракций протеинограммы, дислипопротеидемия, коагулограмма и др.

Гиперхолестеринемия (ГХС) –

повышение содержания ХС в сыворотке крови более 200 мг/дл (5,18 ммоль/л)

является одним из ведущих факторов риска атеросклероза, ЖКБ и др.

По данным ВОЗ у 120 млн людей отмечено содержание ХС в крови 200 мг% (5,18 ммоль/л) и более,

у 60 млн – 240 мг% (6,22 ммоль/л) и более.

Преобладающий возраст – пожилой.

Преобладающий пол - мужской (2:1).

Исследование липидного профиля у мужчин с ИБС показало,

что у 20% из них уровень общего ХС не превышал 200 мг%, но уровень ХС ЛПВП был ниже 35 мг%.

Поэтому рекомендуется для оценки риска ИБС определять как общий ХС, так и ХС ЛПВП.

Триглицериды (ТГ)

После приема жирной пищи концентрация ТГ быстро повышается,

но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

В настоящее время для оценки нарушения обмена ТГ

предложены тесты с пищевой нагрузкой (сливочное масло, сметана).

Липопротеиды (ЛП)

представляют собой водорастворимые липидно-белковые глобулярные структуры,

в зависимости от их плотности, размеров и состава выделяют:

ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП.

Липопротеиды (ЛПОНП) очень низкой плотности

Синтезируются в печени

В основном состоят из эндогенных ТГ и в меньшей степени из эфиров ХС,

поэтому их повышенное содержание в плазме крови проявляется ГТГ.

ЛПОНП подвергаются липолизу в плазме и превращаются в ЛППП.

Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)

Содержат в своем составе больше эфиров ХС, нежели ЛПОНП.

Повышенная концентрация в крови ЛППП проявляется ГХС и ГТГ.

В норме часть ЛППП захватывается рецепторами печени, а часть гидролизуется и превращается в ЛПНП.

Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)

Довольно редко в клинической практике встречается изолированное повышение ЛППП,

которое связано с наследственным дефектом печеночной липопротеидлипазы

и сопровождается прогрессирующим атеросклерозом.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

Состоят в основном из эфиров ХС.

Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано

С развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза.

Однако для того, чтобы ЛПНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации.

Причиной модификации чаще всего служит процесс перекисного окисления ЛПНП.

Окисленные ЛПНП изменяют свои свойства в двух направлениях:

сначала нарушается их взаимодействие с рецепторами печени,

потом они становятся активными хемоатрактантами (раздражителями) для моноцитов.

Активированные моноциты крови проникают в субэндотелиальное пространство сосуда,

превращаясь в макрофаги, которые фагоцитируют модифицированные ЛПНП

и превращаются в пенистые клетки, т.е. в клетки, переполненные эфирами ХС.

Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества:

факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии.

В результате в большей мере усиливаются процессы проницаемости эндотелия и роста атеросклеротической бляшки,

что в конечном итоге ведет к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием внутрисосудистого тромба.

Именно ХС, ЛПНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемической терапии.

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Антиатерогенные ЛП частицы,

которые осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень.

откуда он выводится из организма в составе желчных кислот.

Уровень ХС ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза:

чем ниже содержание ХС ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Схема обследования больных с артериальной гипертензией, рекомендуемая экспертами ВОЗ

1. Обязательные исследования: общий анализ мочи; в плазме крови — уровень креатинина и калий; ЭКГ;

2. Дополнительные исследования:

содержание глюкозы, холестерина, триглицеридов и липопротеидов высокой плотности, мочевой кислоты, натрия — в сыворотке крови; показатели гемоглобина и гематокрита;

посев мочи на наличие возбудителей; в крови и моче — уровень ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов;

При ревматизме обязательные лабораторные исследования:

1. Общеклинические: общий анализ крови, в том числе содержание тромбоцитов, ЛЕ-клеток в крови (по возможности — в плевральной и синовиальной жидкостях), общий анализ мочи;

2. Иммунологические и иммуногенетические: определение уровней АСЛ-0, АСГ, криоглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, титра ревматоидного фактора, выявление австралийского антигена, антинуклеарных антител, иммуноглобулинов, комплемента, антител к нативной ДНК; реакция Вассермана, СРБ, анализ НЬА;

3. Биохимические: определение содержания общего белка в сыворотке крови, а также фибриногена, серомукоида и мочевой кислоты, активности креатинфосфокиназы, анализ протеинограммы, проведение функциональных проб печени, почек;

4. Исследование синовиальной жидкости: цвет, прозрачность, вязкость, муциновый сгусток, количество лейкоцитов, нейтрофилов, выявление специальных клеток и кристаллов, ревматоидного фактора, определение некоторых биохимических показателей.

Использование пробы Бурштейна и Самая имеет значение не только для выявления гиперлипемических состояний, но и для оценки функционального состояния печени.

При сопоставлении с тимоловой пробой этот тест, несмотря на свою неспецифичность, особенно ценен.

Тимоловая проба более чувствительна к выявлению патохимических сдвигов в начальной, а проба Бурштейна и Самая — в конечной фазе острого гепатита.

Особую роль липопротеиновая проба играет для обнаружения признаков патологии в «постгепатитном» состоянии.

В этом случае проба Бурштейна и Самая часто является единственной коллоидно-осадочной реакцией, улавливающей повреждение печени.

Наиболее часто активность аминотрансфераз исследуют с целью дифференциальной диагностики патологии печени и миокарда.

Печень относится к органам, клетки которых имеют прямой контакт как с интерстициальным, так и с внутрисосудистым пространством; к тому же проницаемость стенок капилляров в печени высока.

В этих условиях, при патологии гепатоцитов, ферменты, освобождающиеся из клеток, быстро оказываются в плазме крови.

В миокарде, наоборот, миоциты имеют прямой контакт только с межклеточным, пространством при низкой проницаемости капилляров.

Поэтому освободившиеся из клеток ферменты достигают внутрисосудистого пространства преимущественно путем транспорта с лимфой.

При инфаркте миокарда активность АсТ в 95% случаев повышена.

Возрастание ее происходит через 4—6 ч с момента приступа, повлекшего данное заболевание.

Оно четко выражено спустя 24—36 ч (увеличивается примерно в 4—5 раз по сравнению с верхним предельным уровнем диапазона нормы) и лишь на 3-й — 7-е сут снижается до нормы.

Повышение активности АсТ и ЛДГ наблюдается при таких формах инфаркта миокарда, которые не диагностируются электрокардиографически.

В сочетании с тимоловой пробой она имеет большое значение для дифференциации механической и паренхиматозной желтухи.

При паренхиматозной желтухе обе пробы положительны либо тимоловая проба положительна, а проба на В-липопротеины («бета-липопротеины») отрицательна;

при механической желтухе тимоловая проба отрицательна (если нет сопутствующего вторичного гепатита), а проба Бурштейна и Самая — резко положительна.

При механической (обтурационной) желтухе обнаруживается также значительное увеличение содержания патологической фракции липопротеинов (липопротеина X), выявляемое специально используемым для этого методом.

Определение содержания в крови тропонина т

Тропонин Т рассматривается как маркер разрушения миокардиальных клеток.

Полосатая мускулатура в качестве, главных компонентов содержит два типа миофиламентов: толстые филаменты образованы миозином, а тонкие — актином, тропомиозином и тропонином.

Тропонин — протеиновый комплекс, состоящий из трех субъединиц, различающихся по структуре и функции:

1) тропонин Т. Молекулярная масса около 39 ООО Д. Включен в тропониновый комплекс посредством тропомиозиновых молекул;

2) тропонин I. Молекулярная масса 26 500 Д. Ингибитор протеина, АТФазы;

3) тропонин С. Молекулярная масса 18 000 Д. Имеет 4 места связывания с кальцием.

Обнаружение в крови тропонина Т свидетельствует о поражении скелетной или сердечной мышц

Электрокардиография**

ЭКГ является одним из самых распространенных методов исследования сердечнососудистой системы и представляет собой графическую регистрацию электрической активности сердца с помощью электродов, помещенных в различных точках на поверхности тела.

Для записи ЭКГ применяют специальные аппараты - электрокардиографы: одноканальные и многоканальные. Регистрируют ЭКГ на специально разлинованной миллиметровой бумаге, что позволяет быстро измерять стандартные временные интервалы и вольтаж зубцов.

Широкое распространение получила регистрация ЭКГ в 12 отведениях: 3 стандартных (классических), 3 однополюсных, усиленных от .конечностей, и 6 грудных. Реже используют специальные отведения.

ЭКГ здоровых людей зависит от возраста и конституции, от положения исследуемого в момент регистрации ЭКГ (лежа, сидя), от предшествовавшей исследованию физической нагрузки и влияния других факторов.

Клиническое значение ЭКГ: она оказывает большую помощь в выявлении нарушений сердечного ритма и проводимости,

в диагностике расстройств коронарного кровообращения: ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда,

отражает увеличение отдельных полостей сердца (гипертрофия миокарда желудочков и предсердий),

способствует выявлению дистрофических и склеротических процессов в миокарде, нарушений электролитного обмена.

В последние годы многие исследователи применяют картирование грудной клетки. Множество электродов (32-192) используют для одновременной регистрации ЭКГ с последующей компьютерной обработкой данных и выведением изображения на экран.

Специальной подготовки к исследованию не требуется, исследование может быть выполнено в любой текущий момент времени.

Велоэргометрия (ВЭМ) - электрокардиографическая проба с дозированной физической нагрузкой. Один из основных способов объективной диагностики скрытой ИБС.

Неинвазивный метод оценки состояния резервов коронарного кровообращения.

ВЭМ дает возможность оценить:

• наличие скрытой ишемии миокарда;

• эффективность медикаментозной терапии ИБС;

• эффективность хирургического лечения ИБС;

• наличие скрытых нарушений ритма;

• физическую работоспособность организма.

Подготовка к исследованию определятся индивидуально в каждой конкретной ситуации (отмена либо назначение лекарственных препаратов).

В настоящее время в клинике широко распространено суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Этот метод исследования является обязательным в диагностике транзиторных (преходящих) нарушений сердечного ритма, при выявлении ишемических изменений в миокарде у больных с ИБС.

Особенно важно такое исследование при бессимптомных формах ишемии миокарда, не сопровождающихся приступами стенокардии, и диагностике вариантной стенокардии Принцметала.

Преимуществом данного метода диагностики является возможность длительной (в течение нескольких суток) регистрации ЭКГ в обычных для пациента условиях.

Чаще применяют исследование в течение суток (суточное мониторирование ЭКГ).

ЭКГ записывают на магнитную ленту через специальные электроды, закрепленные на теле пациента, и регистрирующее устройство.

В течение исследования возможна запись пациентом своих субъективных ощущений (одышка, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, боли), времени их возникновения и возможных причин.

По окончании исследования кассета с записью ЭКГ подвергается расшифровке специальным компьютерным анализатором.