Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Плани-конспектів лекцій Спорт.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
3.92 Mб
Скачать

Механізм передачі збудження в цнс.

1. Під час порогового збудження нерва на його мембрані поширюється ПД, що призводить до відкриття на пресинаптической мембрані потенціал-залежних Са + +-каналів. Наслідком цього є вхід Са ++ всередину нервового закінчення, в якому зосереджені везикули (мішечки) з нейромедіаторами, такими, як глутамат, аспартат, адреналін, ацетилхолін. Входження Са ++ в нервове закінчення стимулює рух везикул з медіаторами у напрямку до пресинаптичної мембрани.

2. Далі мембрана везикули вбудовується в пресинаптичну мембрану, і вміст везикул звільняється в синаптичну щілину.

3. Нейромедіатор дифундує до постсинаптической мембрані, де зв'язується зі специфічним рецептором, відбувається утворення медиаторной-рецепторного комплексу.

4. На постсинаптической мембрані відкриваються Na +-канали, через які всередину клітини проникає велика кількість Na+ і виникає деполяризація постсинаптичної мембрани, місцевий потенціал, який має назву - "збудливий постсинаптичний потенціал" (ЗПСП). Завдяки сумації декількох ЗПСП на мембрані аксонного горбка постсинаптичного нейрона генерується серія ПД.

Гальмування в цнс.

В ході еволюції одночасно з процесом порушення сформувалися обмежують і переривають його механізми гальмування. Гальмування - це активний нервовий процес, в результаті якого відбувається ослаблення або повне вимкнення збудження. Існує кілька видів гальмування.

В залежності від електричної природи гальмування буває:

1. гіперполярізаціонное

2. деполярізаціонное

За будовою нейронних ланцюгів розрізняють:

1. пряме

2. зворотне

Основними гальмівними медіаторами є гліцин і ГАМК.

При гіперполярізаційному гальмуванні після взаємодії медіатора з рецептором на постсинаптической мембрані відбувається відкриття хемозалежних калієвих каналів, збільшується дифузія калію на зовнішню поверхню мембрани і збільшується її мембранний потенціал (гіперполяризація). Це призводить до зменшення збудливості клітини (неможливості утворити ПД) або повній блокаді проведення збудження.

У свою чергу деполярізаціонное гальмування пов'язане з розвитком на пресинаптической мембрані тривалої підпороговим деполяризації внаслідок виходу хлору або зменшення виходу калію. Ця тривала деполяризація призводить до інактивації потенціал-залежних натрієвих каналів і до зменшення збудливості нейрона.

За локалізацією виділяють наступні види гальмування:

1. пресинаптичне

2. постсинаптичне

Постсинаптичне гальмування - процес гальмування розвивається на постсинаптической мембрані. Буває 2 типів - прямим і зворотним.

Пряме гальмування - гальмуючий нейрон утворює послідовний синаптичних контакт з збудливим нейроном, активна діяльність якого має бути загальмована.

Зворотне - коллатерали аксона збудливого нейрона утворюють синаптичні контакти із спеціальними гальмівними клітинами Реншоу, аксони яких шляхом виділення гальмівних медіаторів викликають розвиток гальмування на мембрані нейрона, з якого отримано збудження.

2. пресинаптичні - процес розвитку гальмування на пресинаптической мембрані аксона збудливого нейрона, призводить до припинення виділення медіатора збудливим нейроном.