Механізми і закономірності проведення збудження через нервово-м’язовий синапс:

Нервово-м’язовий синапс – це місце контакту аксона нервового закінчення аксона рухового нерва і м’язового волокна, через який передається інформація від аксону до м’язового волокна.-

Медіатор ацетилхолін, що забезпечує передачу інформації в нервово-м’язовому синапсі; взаємодіє з Н-холінорецепторами КП. Синтез і збереження медіатора ацетилхоліну відбувається в нервових закінченнях аксону з холіна і ацетилкоензіма А за участю ферменту ацетилтрансферази. Синтезований ацетилхолін зберігається разом з АТФ і протеогліканом у синаптичних пухирцях: 5000 - 10000 молекул ацетилхоліну в 1 пухирці.

Проведення збудження через нервово-м’язовий синапс має такі кроки:

1. Деполяризація пресинаптичної мембрани виникає завдяки ПД, який поширюється по мембрані аксона до нервового закінчення. Деполяризація призводить до відчинення воріт Са²⁺- каналів у пресинаптичній мембрані, через які проходять іони кальцію в нервове закінчення шляхом дифузії.

2. Підвищення концентрації Са²⁺ _{в нервовому закінченні призводить до виходу медіатора в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу.}

3. Ацетилхолін шляхом дифузії доходить до КП, де взаємодіє з Н-холінорецепторами, які розташовані в КП, внаслідок чого відчиняються хемозалежні ворота натрієвих і калієвих каналів КП, що призводить до деполяризації кінцевої пластинки, бо іонів натрію через іоні канали входить в клітину більше, ніж виходить з клітини іонів калію завдяки більшому електрохімічному градієнту для іонів натрію.

4. Деполяризація кінцевої пластинки має назву “потенціал кінцевої пластинки” (ПКП), його величина сягає близько 50 мВ. Це місцевий потенціал, який викликає місцеві електричні струми між КП і мембраною м’язового волокна поруч з синапсом. Завдяки місцевим електричним струмам на мембрані м’язового волокна генерується ПД, поширення якого викликає функцію м’язового волокна - його скорочення. Величина ПКП в 3 рази більша, ніж пороговий потенціал мембрани м’язового волокна.

5. Вміст ацетилхоліну в одній везикулі (один квант) достатній, щоб викликати мініатюрні потенціали КП (МПКП), але їх величина допорогова і вони не можуть викликати генерацію ПД у м’язовому волокні. МПКП виникають спонтанно і можливо мають трофічний вплив на м’язове волокно.

Деградація ацетилхоліну.

Медіатор ацетилхолін розпадається на КП до ацетилкоензіму А і холіну під впливом ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ). Половина холіну, що утворився, повертається через пресинаптичну мембрану в нервове закінчення аксона вторинним активним транспортом, поєднаним з транспортом іонів натрію.

Інгібітори АХЕ (неостігмін, пірідостігмін, амбеноній) блокують деградацію ацетилхоліну, подовжуючи тривалість його дії і збільшуючи величину ПКП.

Геміхолін блокує транспорт холіну через пресинаптичну мембрану, зменшуючи його запаси в нервовому закінченні.

Фізіологічні механізми м’язової слабкості (myastenia gravis).

Це захворювання характеризується слабкістю м’язів і є наслідком зменшення кількості Н-холінорецепторів у КП, що викликано впливом циркулюючих антитіл до цих рецепторів.

Застосування інгібіторів АХЕ подовжує дію ацетилхоліну на КП і частково компенсує зменшення кількості рецепторів.

Блокада нервово-м’язової передачі

У клінічній практиці застосовуються препарати, що блокують нервово-м’язову передачу - міорелаксанти. Так d-тубокурарин є конкурентом ацетилхоліну за Н-холінорецептори КП, ось чому ацетилхолін не може викликати в кінцевій пластинці ПКП.